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血管内皮抑素(Endostatin,ES)是胶原ⅩⅧ的羧基末端片断,一级结构包括184个氨基酸,分子量20道尔顿,是目前被研究最广泛的内生性血管生成的抑制因子之一,但就其机制及临床应用方面仍有很多问题有待探究,现将其研究进展做一综述。 相似文献
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血管内皮抑素(Endostatin,ES)是胶原ⅩⅧ的羧基末端片断,一级结构包括184个氨基酸,分子量20道尔顿,是目前被研究最广泛的内生性血管生成的抑制因子之一,但就其机制及临床应用方面仍有很多问题有待探究,现将其研究进展做一综述。1 ES的发现1971年Folkman博士[1]在新英格兰医学杂志上提出了一个里程碑式的假说———血管生成假说,即实体肿瘤的生长和转移依赖新生血管形成,阻断血管生成能够有效抑制肿瘤生长。这一假说后被多方验证并得到公认,使抗血管生成成为肿瘤治疗领域的一条新的途径和手段。ES的发现与血管抑素(angiostatin)的发现基于同一个现象———“原位肿瘤可以抑制转移灶形成”现象,Folkman博士认为这意味着肿瘤本身就会产生一种天然的血管生成抑制剂,肿瘤内部促血管生成因子相对较多,而外周循环中抑制血管生成的因子较多(可能因为刺激因子在血循环中很快被清除),从而抑制了转移灶的发展。基于这种假说,ES首次被从鼠的成血管细胞瘤株的培养液中分离提纯出来。2 ES的生产Folkman实验室率先在荷瘤小鼠尿液中内提纯出了几微克ES蛋白,通过研究其氨基酸序列,在大肠杆菌中成功表达出了重组的鼠ES蛋白... 相似文献
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目的 探讨Fogarty导管取栓术治疗急性肢体动脉栓塞的方法和疗效。方法 回顾性分析87例急性肢体动脉栓塞患者(89条患肢)Fogarty导管取栓的疗效。结果 治愈78例,患肢血供保持良好,治愈率87.6%;4例(4.5%)好转;5例截肢(5.6%),其中2例死亡(2.3%)。结论 Fogarty导管取栓术是治疗急性肢体动脉栓塞的有效方法;为防止误诊,对疑有肢体动脉栓塞者应施行超声多普勒检查;一经确诊,尽早手术取栓可减少肢体坏死的危险。 相似文献
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血管内皮抑素(Endostatin,ES)是胶原ⅩⅧ的羧基末端片断,一级结构包括184个氨基酸,分子量20道尔顿,是目前被研究最广泛的内生性血管生成的抑制因子之一,但就其机制及临床应用方面仍有很多问题有待探究,现将其研究进展做一综述. 相似文献
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背景:人腹主动脉瘤的发病机制十分复杂,目前尚未完全明了,基质金属蛋白酶9在腹主动脉瘤形成与发展过程中可能具有促进作用。目的:通过检测基质金属蛋白酶9在人腹主动脉瘤组织中的定位表达,评价基质金属蛋白酶9在腹主动脉瘤发病机制中的作用及临床意义。设计:随机对照、重复测量设计。单位:德国科隆大学医院血管外科中心。对象:组织标本选择2002—05/2003—02德国科隆大学医院血管外科中心手术治疗的腹主动脉瘤患者20例,男18例,女2例;年龄56-81岁;随机选择下肢动脉硬化闭塞症血管旁路手术患者15例及其他非血管手术患者10例为对照。方法:同样条件下切取上述患者腹主动脉瘤瘤体组织、下肢动脉硬化闭塞症硬化动脉管壁和正常动脉管壁组织。采用免疫组织化学技术,检测了基质金属蛋白酶9在20例腹主动脉瘤瘤体组织中的定位表达,并与15例下肢动脉硬化闭塞性疾病的病变管壁、1O例非血管疾病(正常动脉)管壁组织中的基质金属蛋白酶-组织学表达进行对照研究。主要观察指标:基质金属蛋白酶9在3种不同动脉血管条件下的组织定位表达结果及表达水平。结果:①腹主动脉瘤动脉壁中富含大量基质金属蛋白酶9颗粒,其阳性表达率达95%(19/20)。②正常动脉管壁组织未检测到基质金属蛋白酶9的表达;下肢动脉硬化病变血管壁内可见散在分布的基质金属蛋白酶9阳性颗粒,其阳性表达率为26.7%(4/15)。③与正常动脉管壁和下肢动脉硬化血管壁相比较,基质金属蛋白酶9在腹主动脉瘤瘤体组织中的表达具有显著性差异(P〈0.01)。结论:腹主动脉瘤体组织中基质金属蛋白酶9的高表达,促进主动脉中层细胞外基质崩解进而导致动脉弹性下降、动脉扩张及进一步的瘤体形成.在腹主动脉瘤的发病机制中具有重要作用。 相似文献
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9.
目的探讨黄芪注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤后细胞凋亡和c-jun氨基末端激酶(JNK3)表达的影响。方法应用线栓法经左侧颈外-颈内动脉插线建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,经腹腔注射黄芪注射液(3 mL/kg)干预治疗。Longa法评分标准评价大鼠神经行为功能,流式细胞术检测海马区神经元凋亡,Western blot检测JNK3蛋白表达,RT-PCR检测JNK3 mRNA表达。结果经黄芪注射液治疗后,大鼠海马区神经元JNK3蛋白和JNK3 mRNA表达较对照组显著减低,凋亡细胞数量显著减少,而动物神经行为功能显著改善。结论黄芪注射液可通过下调神经元JNK3基因表达而抑制细胞凋亡,改善动物的神经行为功能。 相似文献
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背景肌苷参与机体多方面的代谢过程并对缺血性脑损伤有一定的保护作用,但其机制尚需做进一步研究.目的研究大鼠缺血性脑损伤后巢蛋白(Nestin)基因表达的变化规律,探讨肌苷治疗中枢神经缺血性损伤的作用机制.设计随机对照的基础研究.地点和材料实验地点青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成.实验材料成年健康雌性SD大鼠68只,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型.随机分为治疗组和对照组,每组再随机分为缺血1.5
h再灌注2,6,12,24 h,2,3,7,14 d组(n=4),另外4只作假手术组.干预所有治疗均由作者亲自操作.治疗组大鼠于缺血1.5
h再灌注前给予空腹注射肌苷注射液100 mg/kg,2次/d.对照组大鼠同步注射相同剂量的生理盐水.所有大鼠置于同样的空间笼养.主要观察指标应用原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织NestinmRNA的表达.结果对照组缺血侧NestinmRNA表达皮质除2h以外、纹状体除2,6
h以外、室旁区除2,6 h,14 d以外各时间点均明显高于假手术组.治疗组NesfinmRNA表达较对照组于2,6
h,7,14d在皮质,14 d在纹状体有所降低,3 d在皮质、纹状体及室旁区均显著升高,7
d仅在纹状体、室旁区显著升高.结论肌苷可以促进大鼠脑缺血再灌注后Nestin
mRNA的表达,从而达到神经组织结构和功能恢复的目的. 相似文献