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1.
目的 研究糖尿病膀胱病变(Diabetic cystopathy,DCP)储尿期尿动力学特征及膀胱感觉功能障碍,为阐明DCP的发病机制提供实验依据。方法 分别以链脲佐菌素(STZ)、蔗糖诱导制作大鼠DCP模型及利尿模型,正常大鼠作对照。采用免疫组化结合图像分析技术观察膀胱感觉神经递质CGRP及其纤维改变;制备离体全膀胱,作膀胱灌注测压观察膀胱顺应性改变;放免法测定逼尿肌舒张信号转导分子cAMP。结果 DCP8周时,膀胱壁尤其是粘膜下层的CGRP及其神经纤维明显减少;离体膀胱测压显示糖尿病膀胱顺应性升高;膀胱舒张作用明显弱于对照组和利尿组,逼尿肌cAMP含量显著低于后者。结论 ①DCP对膀胱功能的损害是多方面的:CGRP为主要递质的粘膜下层膀胱容量感觉纤维明显减少,膀胱顺应性改变是DCP的致病机制之一。②DCP早期即已发生储尿期功能障碍,并且可能是膀胱收缩功能损伤的因素。③非糖尿病性利尿状态(多尿)对膀胱功能构成一定的损害作用,但不是DCP形成的主要原因。提示临床上对糖尿病患者作必要的尿动力学检查能较早发现DCP,有助于保护膀胱功能。 相似文献
2.
目的 探讨老年排尿功能障碍的神经机制。方法 利用水浴条件下离体逼尿肌条张力测定技术,观察老龄Wistar大鼠膀胱逼尿肌条对不同浓度卡巴可、去甲肾上腺素、ATP的收缩反应改变;阿托品对卡巴可诱导逼尿肌收缩的舒张反应改变;异丙肾上腺素对电刺激诱导逼尿肌收缩的舒张反应改变。结果 与青龄组相比,老龄大鼠膀胱逼尿肌对ATP的收缩反应显著增强,对异丙肾上腺素的舒张反应在高浓度时增强;对卡巴可、阿托品、去甲肾上腺素的反应没有差异。结论 老龄大鼠排尿功能障碍可能与β-肾上腺素能、嘌呤能神经改变有关。 相似文献
3.
钬激光治疗表浅膀胱癌的疗效 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察钬激光治疗表浅膀胱癌的疗效。方法 对49例表浅膀胱癌患者采用钬激光治疗,并在术后灌注羟基喜树碱,观察其疗效。结果 术中无明显出血,无明显的闭孔神经反射,无膀胱穿孔发生。随访18~74个月,疗效满意。结论 钬激光治疗表浅膀胱癌是一种简便、有效的方法。 相似文献
4.
5.
目的:探讨老龄大鼠膀胱生理特性的改变及其可能机制.方法:雌性Wistar大鼠分为年轻成年组(6月龄)和老龄组(24月龄),通过在体充盈期膀胱测压,判定逼尿肌不稳定的发生率,比较两组最大膀胱容量和漏尿点压的差异;在水浴条件下,分别测量两组新鲜逼尿肌条的自发收缩频率、应力作用下的反应张力、对电刺激的反应强度等指标,并对实验结果进行统计学分析.结果:与年轻成年组相比,老龄大鼠表现为更易出现逼尿肌不稳定;麻醉条件下最大膀胱容量显著增加(P<0.01),漏尿点压无明显差异;自发收缩频率显著增高(P<0.05).老龄大鼠逼尿肌条在应力增加时,张力上升缓慢;应力降低时,张力下降迅速.应力改变时电刺激诱发收缩表现为与单纯应力改变时的张力改变相似,张力增加值在两组间元差异.结论:老龄膀胱功能的改变与自身逼尿肌兴奋性增加、高顺应性、弹性降低有关,肌源性改变是其主要因素. 相似文献
6.
经尿道前列腺汽化术后大出血的预防和处理 总被引:6,自引:2,他引:6
目的 探讨经尿道前列腺汽化术后大出血的原因和经尿道前列腺汽化加电切术对术后大出血的预防作用。方法 75 8例良性前列腺增生患者分为两组 ,对照组 2 17例 ,采用单纯前列腺汽化术 ,直至外科包膜 ;实验组 5 41例 ,采用汽化切割加终末电切术 ,即首先将增生的前列腺汽化近 90 %,再用电切环切至外科包膜。结果 对照组术后 2~ 2 9d ,有 9例 ( 4 71%)患者出现迟发性大出血膀胱血块潴留 ,其中 5例再次手术止血 ;实验组有 3例 ( 0 5 5 %)于术后 7~ 13d出现迟发性大出血 ,用金属尿管冲净血块后缓解 ,无一例再次手术。经统计学处理 ,两组有显著的差异 (P <0 0 5 )。结论 TVP术后迟发性大出血 ,主要是手术时汽化凝固坏死组织在恢复期脱落 ,导致凝固栓塞的血管开放。电切使用的功能较低 ,产生的凝固层极薄 ,手术中用电切环切除凝固坏死组织 ,减少恢复期的组织脱落 ,可有效地降低TVP后迟发性大出血的发生 相似文献
7.
兔膀胱移行上皮细胞构建组织工程尿道的初步研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探索以膀胱移行上皮细胞为种子细胞构建组织工程尿道的可行性。方法 取兔膀胱移行上皮细胞,体外培养传代后作为种子细胞与自制胶原膜体外联合培养并行裸鼠体内移植,通过对复合物扫描电镜、HE染色及角蛋白免疫组化检测,了解细胞在材料上的生长情况。结果 2h后移行上皮细胞在胶原膜上贴附生长,复合物移植体内20d后,移行上皮细胞分化成层,层厚1~5层。结论 该方法获取的膀胱移行上皮细胞是构建组织工程尿道的良好种子细胞,与胶原膜构建的复合物在体内形成了尿道类似物,有望成为替代尿道的组织工程材料。 相似文献
8.
电刺激羊盆底肌对尿动力学影响的实验研究 总被引:2,自引:4,他引:2
目的:通过观察电流刺激羊盆底肌时的尿动力学变化,探讨电刺激对下尿路功能的影响。方法:将18只羊随机分为刺激和对照两组,刺激组旋以电流刺激盆底肌,对照组只放置电极而不予刺激,其余条件两组相同,结果:刺激组膀胱容量(Vves)、排尿压(Pdet)、功能尿道长度(Lfu)与刺激前相关显著,而膀胱颈压(Pbn)、最大尿道压(Pmu)等指标差异不显著,结论:电刺激有益于加强控尿功能,改善压力性和紧迫性尿失禁 相似文献
9.
背景:尿失禁包括压力性、急迫性以及二者混合型,临床上凭经验很难准确判断其类型和程度,常发生误诊误治。目的:为探讨尿动力学检查,尤其是应力性漏尿点压测定对女性压力性尿失禁的诊断价值。设计:回顾性平行对照观察。单位:解放军第三军医大学西南医院全军泌尿专科中心。对象:选择1996-01/2002-05来第三军医大学西南医院泌尿外科就诊的尿失禁女性患者120例。方法:①膀胱尿道造影:测定患者膀胱尿道后角:〈100&;#176;判定为正常,〉100&;#176;判定为异常。尿道倾斜角:〈45&;#176;判定为正常,〉45&;#176;判定为异常。膀胱尿道连接部(静态时):无下降判定为正常,下降0.5cm判定为异常。②尿动力学检查:检查项目依次为充盈性膀胱测压,静态尿道压力图测定、漏尿点压测定。③分型标准:膀胱尿道造影分型标准:Ⅰ型:膀胱尿道后角消失,尿道倾斜角〈45&;#176;,最大尿道关闭压〉20cmH2O;Ⅱ型:膀胱尿道后角消失,尿道倾斜角〉45&;#176;,最大尿道关闭压〉20cmH2O;Ⅲ型:膀胱尿道后角正常,尿道倾斜角〈45&;#176;,最大尿道关闭压〈20cmH2O。应力性漏尿点压分型标准:Ⅰ型:应力性漏尿点压〉120cmH2O;Ⅱ型:应力性漏尿点压90~120cmH2O;Ⅲ型:应力性漏尿点压〈60cmH20;Ⅱ/Ⅲ型:应力性漏尿点压60-90cmH2O。主要观察指标:①尿失禁患者尿动力学检查结果。②应力性漏尿点压分型结果及其与膀胱尿道造影分型结果的比较。结果:120例患者均进入结果分析。①尿动力学检查结果:经检查确诊为真性压力性尿失禁患者56例,症状性压力性尿失禁患者64例.其中不稳定膀胱28例,低顺应性膀胱36例。②应力性漏尿点压分型与膀胱尿道造影分型结果比较:56例真性压力性尿失禁患者中Ⅰ型20例;Ⅱ型16例;Ⅱ/Ⅲ型10例;Ⅲ型10例。两种分型在Ⅰ和Ⅲ型上吻合率达到100%,Ⅱ和Ⅱ/Ⅲ型的吻合率分别达到94.1%和90.1%,无显著差异(P〉0.05)。结论:应力性漏尿点压测定能够对女性真性压力性尿失禁进行准确的的分型,并对其治疗有着重要的指导作用。 相似文献
10.
目的 探讨IP3/Ca2 信号转导过程与逼尿肌细胞内游离Ca2 浓度[Ca2 ]i的关系.方法 建立逼尿肌过度活动大鼠模型,利用激光共聚焦显微镜观察原代培养的逼尿肌稳定及逼尿肌过度活动大鼠逼尿肌培养细胞内钙荧光强度的变化以及10-5 mol/L IP3及其抑制剂肝素影响逼尿肌稳定大鼠逼尿肌培养细胞后细胞内钙荧光强度在有钙液及无钙液中的变化.结果 逼尿肌过度活动鼠逼尿肌培养细胞内钙荧光强度较逼尿肌稳定鼠显著增强(P<0.01),经10-5 mol/LIP3处理后,逼尿肌稳定大鼠逼尿肌培养细胞内钙荧光强度较处理前显著增强(P<0.01),且有钙液中细胞内钙荧光强度显著高于无钙液中细胞(P<0.01).肝素能显著抑制由IP3引起的逼尿肌培养细胞内钙荧光强度的增强.结论 由IP3激活引起的逼尿肌细胞内游离钙浓度的升高可能是逼尿肌过度活动发生的重要原因之一. 相似文献