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1.
目的观察槲皮素(QUE)对高糖诱导的大鼠系膜细胞氧化应激、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及细胞外基质表达的影响,探讨QUE治疗糖尿病肾脏疾病(DKD)的理论基础。方法培养大鼠系膜细胞,将系膜细胞分为对照组(Con)、高糖组(HG)和高糖+QUE组(HG+QUE)。采用流式细胞术检测细胞内活性氧簇(ROS)的表达,采用ELISA检测细胞培养上清MCP-1、转化生长因子β1(TGF-β1)和纤连蛋白(FN)的表达。结果培养48h,HG组FN、TGF-β1、MCP-1及ROS表达量均高于HG+QUE组及Con组(P0.01);与HG组比较,QUE可抑制高糖条件下系膜细胞FN、TGF-β1、MCP-1及ROS的表达(P0.01)。结论 QUE可通过抑制高糖条件下系膜细胞氧化应激和炎症因子的表达,减少细胞外基质的合成,发挥肾脏保护作用。  相似文献   
2.
目的:探讨西格列汀对晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)作用下系膜细胞细胞外基质和自噬相关蛋白表达的影响。方法:培养大鼠肾小球系膜细胞,共分5组,分别为正常对照(control)组、AGE组和不同浓度(5、10和20μmol/L)西格列汀组。培养48 h后采用MTT法测定细胞活力,采用ELISA法检测细胞培养上清胶原蛋白Ⅳ(collagen IV,Col IV)含量的变化。采用Western blot检测自噬相关蛋白beclin-1、腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)、p-AMPK、p70S6K和p-p70S6K的蛋白水平。结果:与control组比较,AGEs可明显引起系膜细胞活力和Col IV表达增加,不同浓度的西格列汀均可明显抑制AGEs诱导的系膜细胞活力和Col IV表达的增加;与control组比较,AGEs可引起系膜细胞自噬相关蛋白beclin-1表达和AMPK磷酸化水平下降,p70S6K磷酸化水平增加;不同浓度的西格列汀均可促进系膜细胞自噬相关蛋白beclin-1表达及AMPK磷酸化,抑制p70S6K磷酸化,并呈一定的浓度依赖性。结论:西格列汀可能通过引起系膜细胞的自噬发挥肾脏保护作用。  相似文献   
3.
喜树碱对小鼠T淋巴细胞活化、增殖以及细胞周期的影响   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的: 研究喜树碱(CPT)对刀豆蛋白A(ConA)介导的小鼠T淋巴细胞体外活化、增殖及细胞周期的影响。方法:以ConA刺激小鼠T淋巴细胞,建立小鼠T淋巴细胞活化、增殖的模型,以不同浓度的CPT作用于该模型,流式细胞术检测T细胞早期活化标志CD69分子的表达;以活体染料羧基荧光素乙酰乙酸(CFDA-SE)染色流式细胞术分析CPT 在Con A刺激下小鼠淋巴细胞的增殖相关指数(PI);以碘化丙啶染色流式细胞术分析细胞周期的分布情况。 结果: ConA作用6 h后流式细胞术分析显示CD69的表达率为(58.88±0.55)%,不同浓度的CPT组(10 nmol/L、20 nmol/L、50 nmol/L、100 nmol/L)CD69的表达率分别为(55.48±0.98)%、(54.67±1.05)%、(50.40±0.82)%、(42.47±1.32)%,均可明显抑制CD69的表达(P<0.01);ConA刺激48 h后流式细胞术分析显示,不同浓度的 CPT 组(10 nmol/L、20 nmol/L、50 nmol/L、100 nmol/L)的增殖指数(PI)明显低于对照组(P<0.05);细胞周期分析显示刺激48 h后不同浓度的CPT组(10 nmol/L、20 nmol/L、50 nmol/L、100 nmol/L)均出现明显的凋亡峰(apoptosis peak,AP),sub-G1期、G0/G1期细胞的比率明显高于ConA刺激组(P<0.01)。结论:CPT可明显抑制ConA刺激的T淋巴细胞的活化、增殖,同时使淋巴细胞阻滞于G0/G1期。  相似文献   
4.
目的:观察腺病毒介导细胞外信号调节激酶2的过度表达对去分化软骨细胞增殖和细胞外基质合成的影响,以及腺病毒介导细胞外信号调节激酶2用于修饰去分化软骨细胞的可行性。方法:实验于2004-09/2005-05在暨南大学组织移植与免疫研究中心进行。SD大鼠5只,周龄为3~5周,此处请核对体质量为(150±20)g,分离、培养大鼠肋生长板软骨细胞,利用Adeasy系统构建携带细胞外信号调节激酶2基因的腺病毒载体。流式细胞仪检测不同感染复数的携带细胞外信号调节激酶2基因的腺病毒载体感染第5代大鼠肋生长板软骨细胞的效率,Westernblot检测携带细胞外信号调节激酶2基因的腺病毒载体感染大鼠肋生长板软骨细胞中细胞外信号调节激酶1/2和磷酸化细胞外信号调节激酶2的表达,3H-TdR,3H-proline和35S-sulfate同位素掺入检测携带细胞外信号调节激酶2基因的腺病毒载体感染对大鼠肋生长板软骨细胞增殖、胶原和蛋白多糖合成的影响。结果:①成功构建携带细胞外信号调节激酶2基因的腺病毒载体重组腺病毒。②100感染复数的携带细胞外信号调节激酶2基因的腺病毒载体感染第5代大鼠肋生长板软骨细胞的效率大于90%。③携带细胞外信号调节激酶2基因的腺病毒载体感染的第5代大鼠肋生长板软骨细胞中细胞外信号调节激酶1/2和磷酸化细胞外信号调节激酶2的表达均显著增加,分别是Ad-CMV组的15.58和1.85倍。④同位素检测结果表明携带细胞外信号调节激酶2基因的腺病毒载体的感染促进3H-TdR、3H-proline和35S-sulfate的掺入,分别是对照组的2.52,1.61和1.53倍(P<0.05)。结论:腺病毒介导细胞外信号调节激酶2基因的过度表达促进去分化大鼠肋生长板软骨细胞的增殖和细胞外基质成分的合成。  相似文献   
5.
目的: 研究喜树碱(camptothecin,CPT)诱导Jurkat细胞凋亡过程中线粒体膜电势和线粒体质量的变化。 方法: 用喜树碱处理Jurkat细胞,利用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术研究细胞早期凋亡, PI染色流式细胞术测细胞周期, Annexin V-PE/DiOC6(3) 双染流式细胞术检测线粒体膜电势(△ψm),NAO染色流式细胞术检测线粒体质量。 结果: 在10 μmol·L-1 CPT诱导下,6 h 时Jurkat 细胞早期凋亡的细胞比率(22.59±1.04)%显著高于对照组(3.93±0.73)%(P<0.01)。CPT组坏死比率(2.48±0.53)%与对照组(2.78±0.63)%无显著差异(P>0.05);并可使细胞出现明显的凋亡峰。晚期凋亡的细胞比率为(13.58±0.97)%显著高于对照组(3.18±0.51)%(P<0.01),CPT组G0/G1期细胞比率(48.14±0.96)% ,明显高于对照组(44.09±0.43)%(P<0.01)。CPT组线粒体发生明显去极化现象,AnnexinV+DiOC6(3)-的细胞比率为(19.47±0.69)%,而对照组比率为(4.21±0.40)%,差异显著(P<0.01)。同时,CPT组线粒体质量显著低于对照组:CPT组NAO+细胞比率为(74.77±1.66)%,对照组为(92.24±1.41)%(P<0.01)。 结论: CPT诱导Jurkat细胞凋亡过程中线粒体去极化作用增强并且线粒体质量下降,表明该凋亡过程与线粒体途径密切相关。  相似文献   
6.
目的观察exendin-4对大鼠肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、纤维连接蛋白(FN)表达的影响。方法试验分组:对照组、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组(10 ng/ml)、TNF-α(10 ng/ml)+E1组(1 nmol/L exendin-4)、TNF-α(10 ng/ml)+E5组(5 nmol/L exendin-4)、TNF-α(10 ng/ml)+E10组(10 nmol/L exendin-4)。收集24 h细胞,提取RNA,采用实时荧光定量检测细胞内MCP-1 mRNA的表达;分别在24、48 h收集各组细胞培养上清液,采用ELISA检测培养细胞上清中MCP-1、FN的浓度。结果孵育24 h时,TNF-α组MCP-1 mRNA和细胞培养上清MCP-1、FN表达较对照组明显增加(P<0.01);与TNF-α组比较,TNF-α+E5组、TNF-α+E10组细胞内MCP-1 mRNA和培养上清内MCP-1、FN含量均明显降低;孵育48 h时,TNF-α组细胞培养上清MCP-1、FN表达较对照组明显增加(P<0.01);与TNF-α组比较,TNF-α+E1组、TNF-α+E5组、TNF-α+E10组细胞培养上清内MCP-1、FN含量均明显降低;并且随着时间的延长和exendin-4浓度的增加,培养上清内MCP-1、FN含量降低更加明显。结论 Exendin-4可明显抑制TNF-α诱导的系膜细胞MCP-1 mRNA的表达,并以剂量和时间依赖的方式抑制TNF-α诱导的系膜细胞培养上清内MCP-1、FN的含量,提示exendin-4可能会对肾脏具有一定保护作用。  相似文献   
7.
目的 探讨强直性脊柱炎(AS)患者外周血T淋巴细胞亚群分布和T淋巴细胞上共刺激分子CD154的表达及依那西普治疗对其的影响.方法 用流式细胞仪检测66例AS患者(其中活动期39例,非活动期27例;按临床特征分为外周关节和中轴均受累者35例和单独中轴受累31例)、30例类风湿关节炎(RA)患者及30名健康志愿者外周血T淋巴细胞亚群分布和CD154在CD3+T淋巴细胞上的表达.此外,观察39例AS活动期患者在随机双盲依那西普和安慰剂对照试验中,用药前后CD154的变化.结果 ①AS和RA患者CD4+T淋巴细胞均较健康志愿者高(P<0.05),而CD8+T淋巴细胞较健康志愿者低(P<0.05);AS患者外周血T细胞上CD154的表达较健康志愿者和RA患者都明显升高(P<0.05);②活动期或外周关节受累AS患者T细胞CD154的表达分别较稳定期或单独中轴受累AS患者明显升高(P<0.05);且CD154的表达与关节压痛数、关节肿胀数呈正相关(P<0.05);③在依那西普试验的第6周,依那西普组AS患者(19例)T淋巴细胞CD154表达较安慰剂组(20例)明显下降(P<0.05),与健康志愿者差异无统计学意义(P>0.05).结论 AS患者外周血存在T淋巴细胞亚群紊乱和T淋巴细胞上共刺激分子CD154异常表达,可作为临床评价AS病情活动性和依那西普疗效的生物指标之一.  相似文献   
8.
目的:观察腺病毒介导细胞外信号调节激酶2的过度表达对去分化软骨细胞增殖和细胞外基质合成的影响,以及腺病毒介导细胞外信号调节激酶2用于修饰去分化软骨细胞的可行性。 方法:实验于2004-09/2005-05在暨南大学组织移植与免疫研究中心进行。SD大鼠5只,周龄为3-5周,此处请核对体质量为(150&;#177;20)g,分离、培养大鼠肋生长板软骨细胞,利用Adeasy系统构建携带细胞外信号调节激酶2基因的腺病毒载体。流式细胞仪检测不同感染复数的携带细胞外信号调节激酶2基因的腺病毒载体感染第5代大鼠肋生长板软骨细胞的效率,Western blot检测携带细胞外信号调节激酶2基因的腺病毒载体感染大鼠肋生长板软骨细胞中细胞外信号调节激酶1/2和磷酸化细胞外信号调节激酶2的表达,^3H-TdR,^3H-proline和^35 S-sulfate同位素掺入检测携带细胞外信号调节激酶2基因的腺病毒载体感染对大鼠肋生长板软骨细胞增殖、胶原和蛋白多糖合成的影响。 结果:①成功构建携带细胞外信号调节激酶2基因的腺病毒载体重组腺病毒。②100感染复数的携带细胞外信号调节激酶2基因的腺病毒载体感染第5代大鼠肋生长板软骨细胞的效率大于90%。③携带细胞外信号调节激酶2基因的腺病毒载体感染的第5代大鼠肋生长板软骨细胞中细胞外信号调节激酶1/2和磷酸化细胞外信号调节激酶2的表达均显著增加,分别是Ad-CMV组的15.58和1.85倍。④同位素检测结果表明携带细胞外信号调节激酶2基因的腺病毒载体的感染促进^3H-TdR、^3H-proline和^35S-sulfate的掺入,分别是对照组的2.52,1.61和1.53倍(P〈0.05)。 结论:腺病毒介导细胞外信号调节激酶2基因的过度表达促进去分化大鼠肋生长板软骨细胞的增殖和细胞外基质成分的合成。  相似文献   
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