Lisfranc损伤切开复位内固定术与关节融合术临床疗效的Meta 分析

 目的比较Lisfranc 损伤切开复位内固定术与关节融合术的临床疗效。方法收集所有比较Lisfranc损伤关节融合术
与切开复位内固定术的随机对照实验（RCT）和临床对照实验（CCT）,按Cochrane 协作网标准逐个进行质量评价和Meta 分析。
结果对符合纳入标准的3 篇RCT文献和3 篇CCT文献进行meta 分析。6 项研究显示,切开复位内固定术并发症低于关节融
合术（RRP=0.53,95%CI 0.34~0.83, P= 0.005）;2 种术式在需再次手术及再次手术矫形方面比较无统计学差异（RR P=1.16,95%CI
0.57~2.37, P=0.68;RRP=2.30,95%CI 0.73~7.22, P= 0.16）;关节融合术在内固定物取出方面明显优于切开复位内固定术（RRP=
6.07,95%CI 3.01~12.23, P< 0.000 01）。治疗效果评分因不同研究采用的评分系统不同,无法进行合并分析。结论在并发症发
生率方面,切开复位内固定术优于关节融合术。切开复位内固定术与关节融合术在再次手术和再次手术矫形方面并无差异。在
内固定物取出方面,关节融合术要优于切开复位内固定术。     

高糖通过提高ROS水平和钙超载诱导小鼠MC3T3-E1成骨细胞凋亡

目的: 探讨钙离子(Ca²⁺)超载在高糖诱导成骨细胞株MC3T3-E1凋亡中的作用以及活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)的影响。方法: 培养小鼠颅骨源性成骨细胞株MC3T3-E1,给予高浓度D-葡萄糖诱导细胞凋亡。采用MTT法检测不同浓度D-葡萄糖处理24和48 h后MC3T3-E1细胞的增殖情况; D-葡萄糖(35 mmol/L)处理24 h后,Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡;Fura-2/AM荧光探针检测细胞内Ca²⁺浓度; DCFH-DA荧光探针检测ROS的生成。结果: MC3T3-E1高糖处理后,细胞增殖明显抑制呈剂量效应关系,早期凋亡率和总死亡率分别增加至(24.16±3.53)%和(63.74±4.32)%。高糖处理后细胞内ROS水平明显增加,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸可以在降低ROS水平的同时抑制高糖所引起的成骨细胞凋亡。细胞内游离Ca²⁺水平也明显增加,并且通过膜通透性Ca²⁺螯合剂BAPTA-AM处理后,细胞内Ca²⁺浓度明显降低,同时成骨细胞凋亡率也明显降低。加入镧离子(La³⁺)离子抑制储量操纵性钙通道(store-operated Ca²⁺ channels,SOCC)可以降低细胞内Ca²⁺浓度,减低高糖所引起的成骨细胞凋亡。在高糖诱导成骨细胞凋亡中,细胞内ROS和Ca²⁺的增加呈相互促进的关系。结论: 高糖可以通过增加细胞内ROS水平,引起钙离子通过SOCC通道释放,造成细胞内Ca²⁺超载,从而诱导成骨细胞凋亡。     

枸橼酸铁铵通过提高ROS水平激活MAPK通路并诱导成骨细胞凋亡

 目的：探讨铁超载提高人成骨细胞(hFOB1.19)活性氧（ROS）水平在激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路和诱导细胞凋亡中的作用。方法：采用细胞贴壁法培养成骨细胞hFOB1.19,将不同浓度枸橼酸铁铵(100、300、500 μmol/L)加入细胞培养基,用MTT法检测成骨细胞增殖活性;DCFH-DA荧光探针检测成骨细胞ROS水平;Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡;Western blotting检测MAPK通路相关蛋白。结果：枸橼酸铁铵处理成骨细胞后,细胞增殖活性明显降低,早期凋亡和总死亡率显著增加;不同浓度的枸橼酸铁铵处理成骨细胞后,其ROS水平分别增高至(35.73±2.52)%、(62.89±4.24)%和(76.06±3.55)%,MAPK通路相关蛋白的表达也明显增加并呈剂量效应关系,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸可以在降低ROS水平及MAPK通路相关蛋白表达的同时抑制枸橼酸铁铵所致的细胞凋亡。结论：枸橼酸铁铵能使成骨细胞增殖受到抑制,并且通过增加细胞内ROS水平,激活MAPK通路,诱导成骨细胞凋亡。     

β-榄香烯通过抑制WNT信号通路促进MG-63细胞凋亡

<正>β-榄香烯在作为化疗药使用时表现为毒副作用小,极少产生耐药性[1]。但是榄香烯治疗骨肉瘤尚未见报道。我们应用榄香烯作用于人骨肉瘤细胞系MG-63细胞,观察其对细胞增殖和凋亡的影响,并进一步研究Wnt/β-catenin信号传导通路在其中的作用。     

肱骨滑车冠状面骨折诊治分析（附15例报告）

目的探讨肱骨滑车冠状面骨折的诊治方法。方法对15例肱骨滑车冠状面骨折患者的临床资料进行回顾性分析。结果本组均为闭合性骨折,未合并血管、神经损伤。依靠X线表现不能明确骨折类型,行3D-CT检查确诊。采取切开复位内固定术治疗。本组术后伤口Ⅰ期愈合,术后复查X线示骨折解剖复位。均未发生严重并发症,无内固定松动或骨折不愈合,术后12周肘关节能自主活动。参照改良HSS肘关节评分系统,疗效优12例,良3例,随访1 a疗效满意。结论 3D-CT检查有助于早期诊断肱骨滑车冠状面骨折。确诊后早期行切开复位内固定术,术后早期进行功能锻炼,可取得良好的治疗效果。     

血管紧张素Ⅱ受体及其受体1与肿瘤新生血管生成关系的研究进展

血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）是肾素－血管紧张素系统（RAS）产生的一种多功能活性多肽,其主要作用于血管紧张素1受体（AT1R）调节血压。近年来,研究表明在大多数常见的肿瘤细胞上均存在 AT1R,并且AT1R 的表达数量及程度与肿瘤的恶化程度和是否转移密切相关,这种现象与 AT1R 介导肿瘤新生血管生成增加有关。本文阐述了在常见肿瘤细胞及分子水平上 AT1R 的表达情况,以及其对肿瘤生长与转移的影响,并对目前 ATⅡ－AT1R 抑制剂单独或联合用药对肿瘤影响的相关研究进行了探讨。     

氟诱导成骨细胞MC3T3-E1自噬与凋亡及其相互作用分析

目的主要研究氟诱导成骨细胞MC3T3-E1发生自噬、凋亡及两者之间的关系。方法利用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)比色法检测氟对成骨细胞MC3T3-E1的增殖活性影响,探寻氟引起凋亡的浓度;流式细胞术检测细胞凋亡;western blot免疫印记技术检测凋亡相蛋白;利用western blot免疫印记技术检测Beclin 1蛋白及LC3蛋白表达水平及变化。结果氟能明显抑制成骨细胞MC3T3-E1增殖,诱发细胞凋亡,其抑制作用呈时间、剂量依赖性;氟在促进细胞凋亡的同时也促进自噬产生;3-甲基腺素(3-MA)抑制自噬后,氟诱导的凋亡进一步增多。结论氟明显抑制MC3T3-E1细胞增殖,同时诱发细胞凋亡和自噬;氟诱导的自噬部分拮抗其诱导的凋亡。