损毁嗅球对血管性痴呆大鼠学习记忆功能的影响

目的 探索损毁嗅球对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能的影响.方法 制作VD及其损毁嗅球大鼠模型,测试大鼠水迷宫学习记忆能力.结果 定位航行试验显示,6 d平均逃避潜伏期比较,嗅球损毁模型明显短于VD模型组(P<0.01),嗅球损毁后VD造模组显著长于VD模型组(P<0.01),VD造模后嗅球损毁组略长于VD模型组(P<0.05).空间探索试验显示,原平台象限跨越相应平台的次数比较,VD模型组、VD造模后嗅球损毁组、嗅球损毁后VD造模组均明显少于嗅球损毁模型组(P<0.01);VD模型组与VD造模后嗅球损毁组之差异无显著性意义(P>0.05);而VD模型组与嗅球损毁后VD造模组之差异有显著性意义(P<0.05).结论 单纯损毁嗅球能够降低正常大鼠的学习记忆功能,但尚不能达到痴呆程度.如果损毁嗅球后再附加脑缺血因素,则显著降低大鼠学习记忆功能,由此加重了痴呆的程度;如果在脑缺血后再行损毁嗅球,则未见明显降低大鼠学习记忆功能.     

肾动脉内膜射频消融术对小型猪肾动脉内膜的影响

目的探讨心脏导管肾动脉射频消融术(renal denervation,RDN)在小型猪肾动脉内膜损伤中的作用。方法健康广西巴马小型猪6只,随机分为假手术组和RDN组各3只。2组均在全身麻醉下行双侧肾动脉造影,RDN组在肾动脉造影术后应用常规心脏消融导管随机对一侧肾动脉行RDN术,假手术组仅将消融导管送入肾动脉。2组术后即刻、术后5min再次行肾动脉造影,观察肾动脉充盈情况。术后30min处死动物,取双侧肾动脉行HE及TUNEL染色,荧光定量PCR法检测肾动脉内皮平滑肌细胞肌动蛋白α(smooth muscleα-actin,SMα-actin)mRNA表达。结果假手术组术前、术后即刻及术后5min肾动脉造影显示肾动脉主干及分支显影良好,未见狭窄、动脉粥样硬化斑块,HE染色结果提示无肾动脉内膜损伤;RDN组术前肾动脉造影结果同假手术组,术后即刻可见消融部位肾动脉发生严重狭窄,术后5min可见狭窄有所减轻,HE染色可见平滑肌细胞坏死,结合TUNEL染色结果提示肾动脉损伤;2组肾动脉内膜平滑肌细胞免疫组织化学染色SMα-actin阳性表达率均为100%;假手术组和RDN组术前SMα-actin mRNA表达量(1.36±0.02、1.16±0.11)比较差异无统计学意义(P0.05),RDN组术后30 min SMα-actin mRNA表达量(0.44±0.12)低于假手术组(1.57±0.23)(P0.05)。结论 RDN术可损伤肾动脉内膜平滑肌细胞,导致肾动脉粥样硬化。     

寸口脉脉位与疾病状态关联性的血流动力学建模分析

目的 当前关于脉诊的血流动力学建模研究集中于分析各种生理病理变化对脉象的影响,而忽略了切脉对桡动脉血流的干预作用,所以无法从物理上解释寸口脉与所主病症的关系.本研究通过分析切脉对桡动脉血流动态的影响以探讨寸口脉浮中沉脉位和所表征病症的联系.方法 本研究构建了简单的桡动脉血流动力学模型,推导了血流特征量(包括寸口处的血流摩擦损失、桡动脉血流动态响应的自然频率和阻尼比等)随切脉深度而变化的定量关系,以评估切脉对桡动脉血流动态的影响.结果 桡动脉血流动态响应的自然频率随切脉深度的增加而增大但基本保持在5～10 Hz.该变化范围和正常人脉搏波的主要频谱范围高度重合,因此通过切脉至不同深度产生桡动脉血流动态响应的频率特性变化,可以与脉搏波频谱中不同的频率分量合拍共振,从而在寸口处捕捉到脉搏波中对应于不同生理病理状态的频率成分.结论 本研究从切脉引起桡动脉血流动态响应的自然频率变化的角度,为寸口脉浮中沉脉位与不同病症状态的联系提供了初步解释.     

电针迎香穴对嗅觉障碍大鼠嗅黏膜病理改变及神经肽类物质SP和CGRP的影响

目的观察电针迎香穴干预对由灌注Triton X-100所致嗅觉障碍大鼠嗅黏膜病理改变及嗅黏膜SP和嗅球CGRP表达的影响。方法取SD雄性大鼠40只,随机分为空白组、嗅觉障碍组、嗅觉障碍+电针迎香穴组及嗅觉障碍+眶下神经切断+电针迎香穴组,每组10只。除空白组外,其余各组均用灌注Triton X-100的方法建立嗅觉障碍,造模成功后进行电针干预,电针干预10天之后处死动物,分离大鼠嗅黏膜及嗅球组织,用HE染色的方法检测嗅黏膜中炎症水平、免疫组织化学法测定组织中SP和CGRP的表达水平。结果嗅觉障碍模型嗅黏膜炎症细胞增多、嗅黏膜SP和嗅球CGRP表达也增强(P0.05),电针迎香穴可以显著减少炎症细胞的数量,同时降低嗅黏膜SP或嗅球CGRP的表达水平(P0.05),电针迎香穴+眶下神经切断组则无显著干预效应。结论电针迎香穴可以降低Triton X-100诱导的大鼠嗅觉功能障碍嗅黏膜炎症水平,其机制可能是通过降低神经肽类物质SP在嗅黏膜及CGRP在嗅球的表达水平,减轻大鼠嗅黏膜炎症水平,抑制嗅觉障碍的发生,且迎香穴的干预效果与三叉神经通路的完整性密切相关。     

嗅三针改善老年性痴呆患者嗅觉功能的临床研究

目的 验证嗅三针治疗老年性痴呆患者嗅觉功能障碍的效果.方法 50例老年性痴呆患者均伴有嗅觉功能障碍接受了嗅三针治疗,同时分别于治疗前后进行嗅觉功能检查和长谷川痴呆修改量表评分.结果 治疗前,50例患者均为嗅觉缺失;经嗅三针治疗后,12例患者嗅觉恢复,28例患者嗅觉改善、有效率为80.00%.结论 嗅三针能够有效改善老年性痴呆患者的嗅觉功能障碍.     

督脉、夹脊电针治疗急性脊髓损伤实验研究概况与思考

通过对国内近二十年来电针督脉、夹脊穴治疗急性脊髓损伤实验研究文献整理,从实验动物与选穴,电刺激参数的选择,督脉、夹脊治疗脊髓损伤的实验机理三方面进行概述,并分析探讨其中存在的问题。     

角度牵引对神经根型颈椎病家兔模型血清β-EP和CRP的影响

目的:探讨角度牵引对神经根型颈椎病家兔模型的疗效及作用机理。方法:采用前屈、中立、后伸三种角度牵引体位做对比,通过β-内腓肽(β-EP)抗体试剂盒检测观察角度牵引对家兔神经根型颈椎病模型β-EP值的影响和C反应蛋白(CRP)试剂盒检测观察角度牵引对家兔神经根型颈椎病模型CRP值的影响。结果:角度牵引各组家兔β-EP值和CRP值与模型组比较均有显著性差异(P<0.05),角度牵引组前屈15°位与后伸15°位和中立位相比较有显著性差异(P<0.05),中立位与后伸15°位尚不能认为有差异(P>0.05),角度牵引组内前屈位对于β-EP值的升高较中立位、后伸位更快,具有显著性差异(P<0.05),角度牵引组内前屈位对于CRP值的降低较中立位、后伸位更快,具有显著性差异(P>0.05)。结论:前屈15°位角度牵引对颈椎病家兔模型血清β-EP、CRP含量的改善最为显著,是临床治疗下颈段神经根型颈椎病的最佳角度。     

仙花活骨丹颗粒含药血清对血管内皮细胞增殖及黏附分子表达的影响

目的以血清药理学方法观察仙花活骨丹颗粒对血管内皮细胞增殖及黏附分子表达的影响,探讨仙花活骨丹颗粒治疗股骨头缺血性坏死的药理学机制。方法建立人脐静脉内皮细胞体外培养模型,将ECV304细胞与仙花活骨丹颗粒不同剂量含药血清一起培养,MTT法观察细胞增殖情况,同时对细胞黏附分子表达进行测定。结景仙花活骨丹颗粒舍药血清处理24h后能不同程度促进血管内皮细胞ECV304的增殖（P〈0．05）,中剂量12h、48h、72h增值最明显（P〈0．01）;但72h较48h增值情况又有所下降。含药血清组CD54（ICAM-1）表达明显较空白对照组增多（P〈0．05）。中剂量组CD54（ICAM-1）表达呈高峰,而大剂量组CD54（ICAM-1）表达又有所降低。中剂量仙花活骨丹颗粒是促进的最佳浓度。结论仙花活骨丹颗粒能够促进内皮细胞的增殖以及细胞粘附分子的表达。     

欣可静和丁螺环酮治疗广泛性焦虑(心肝火旺证)的多中心随机双盲对照试验

目的评价欣可静治疗广泛性焦虑(心肝火旺证)的有效性和安全性。方法采用随机、双盲、双模拟、丁螺环酮平行对照多中心试验。入选474例,随机分为试验组(口服欣可静1.26g·次~(-1)、tid)和对照组(口服丁螺环酮5mg·次~(-1),tid),观察4wk。采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、疗效指数、中医证候评价有效性,以不良反应、实验室检查评价安全性。结果纳入全分析集467例(试验组349例,对照组118例),安全性分析集473例(试验组355例,对照组118例)。治疗4wk末,试验组和对照组的HAMA减分值分别为(11±6)和(9±6),与基线相比或组间相比均有非常显著差异(P<0.01)。试验组疗效指数显著高于对照组[(2.9±1.1)vs.(2.3±1.3),P<0.01]。试验组中医证候的愈显率、总有效率分别为53.6%、84.5%,对照组分别为39.8%、71.2%,试验组优于对照组(P<0.01)。试验组不良反应发生率低于对照组(2.8%vs.39.0%,P<0.01),且严重程度较轻。结论欣可静治疗广泛性焦虑(心肝火旺证)有效、安全,不良反应发生率低、程度轻。     

嗅三针对痴呆大鼠海马胆碱能系统功能影响

目的:探索嗅三针对拟痴呆大鼠脑海马区胆碱能系统功能的影响作用。方法:测定大鼠脑海马区乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰化酶(ChAT)。结果:迷宫学习记忆能力测试表明,嗅三针组成绩优于模型组(P<0.01);嗅三针组海马区乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰化酶(ChAT)活性明显高于模型组(P<0.01)。结论:嗅三针可以增强中枢神经胆碱能系统的功能,并且由此对痴呆大鼠产生治疗作用。