丙戊酸钠在γδT细胞对肺癌A549细胞免疫中的作用

目的:研究丙戊酸钠(Sodium Valproate,VPA)作为组蛋白脱乙酰酶抑制剂对肺癌A549细胞MICA蛋白的影响,并探讨丙戊酸钠在人外周血γδT细胞对肺癌A549细胞免疫中的作用.方法:用Ficoll密度梯度离心法分离健康人外周血单核细胞(PBMC),用流式细胞仪分选纯化γδT细胞,用IL-2及唑来磷酸刺激γδT细胞扩增.用不同浓度的丙戊酸钠处理肺癌A549细胞,培养24小时后用PCR及Western blot检测MICA的变化.将分离纯化的γδT细胞与处于对数期生长的肺癌A549细胞混合培养,并加入VPA、MICA抗体处理,24小时后用LDH法检测γδT细胞的细胞毒性.结果:加入VPA后,PCR及Western blot结果显示肺癌A549细胞MICA蛋白在转录及表达上均增强；分离纯化的γδT细胞经体外扩增后,对肺癌A549细胞有较强的细胞毒性作用；加入VPA后γδT细胞对肺癌A549细胞的细胞毒性作用较未加入组增强(P＜0.05).结论:体外扩增的γδT细胞对肺癌A549细胞产生较强的细胞毒性杀伤作用；组蛋白脱乙酰酶抑制剂-丙戊酸钠可上调A549细胞MICA的表达,并增强γδT细胞对肺癌A549细胞的杀伤作用.     

慢性阻塞性肺疾病患者血气分析指标，FeNO，EOS%水平变化与CAT评分的相关性研究

目的　探讨慢性阻塞性肺疾病（chronic obstruotive pilmonary COPD）患者血气分析指标,呼出气一氧化氮（fractional exhaled nitric FeNO）,外周血嗜酸性粒细胞占比（eosinophil EOS%）水平变化与COPD 评估测试（CAT）评分的相关性。方法　选取2017 年2 月~2019 年10 月遂宁市中心医院收治的急性加重期COPD（AECOPD）患者127例（A 组）,COPD 稳定期患者124 例（B 组）,健康志愿者120 例（健康组）。对比A 组与B 组CAT 评分;对比三组及A 组,B 组不同GOLD 分级患者FeNO,EOS% 与血气分析指标;分析血气分析指标以及FeNO,EOS% 与CAT 评分的相关性。结果　A组CAT 评分高于B组（25.63±4.50 分 vs 16.39±3.04 分）,差异有统计学意义（t=16.938,P＜ 0.001）。A 组FeNO,EOS%,PaO2,PaCO2,氧合指数和pH 值分别为45.84±8.10ppb,（8.15±0.62）%,61.05±6.82mmHg,60.20±6.71mmHg,278.52±24.08 和7.28±0.05;B 组分别为32.58±6.02ppb,（4.80±0.48）%,74.55±7.15mmHg,48.50±6.10mmHg,374.69±35.89 和7.35±0.05;C 组分别为26.25±3.06ppb,（2.51±0.32）%,94.56±9.13mmHg,40.01±6.02mmHg,452.46±46.93 和7.42±0.06,差异均有统计学意义（F=96.752,49.803,36.955,37.982,125.406和52.844,均P ＜ 0.001）。A 组FeNO,EOS%,PaCO2 均高于B 组和健康组,且B 组均高于健康组;A 组PaO2,氧合指数,pH 值均低于B 组和健康组,且B 组均低于健康组;A 组,B 组患者CAT 评分,FeNO,EOS%,PaCO2 均随GOLD 分级增加而增加（A 组:r=0.812,0.835,0.796 和0.743,P=0.007,0.003,0.012 和＜ 0.001;B 组:r=0.759,0.762,0.731 和0.702,P=0.015,0.009,0.023 和0.004）,而PaO2,氧合指数,pH 值均随GOLD 分级增加而降低（A 组:r=-0.832,-0.845 和-0.877,P=0.004,0.009 和＜ 0.001;B 组:r=-0.796,-0.811 和-0.836,P=0.005,0.017 和0.009）;A 组,B 组中PaO2,氧合指数,pH 值与CAT 评分均呈负相关（A 组:r=-0.841,-0.791 和-0.763,均P ＜ 0.05;B 组:r=-0.806,-0.744 和-0.722,均P ＜ 0.05）;PaCO2,FeNO,EOS% 与CAT 评分均呈正相关（A 组:r=0.836,0.812 和0.704,均P ＜ 0.05;B 组:r=0.820,0.836 和0.758, 均P ＜ 0.05）。结论　AECOPD 和COPD 患者FeNO,EOS%,PaCO2均偏高,而PaO2,氧合指数和pH 值均偏低,且与病情密切相关。     

急慢性血糖比值与急性心肌梗死患者短期不良预后的关系研究

背景　急性心肌梗死（AMI）患者入院时常存在急性血糖升高,在临床实践中发现,有多种复杂的临床因素可能引起急性血糖升高。急慢性血糖比值可能成为评估患者短期不良预后的预测因子,但目前国内尚缺乏相关研究。目的　探讨急慢性血糖比值与AMI患者不良心血管事件及短期不良预后的关系。方法　纳入2017年1月-2018年1月在贵州省人民医院CCU住院的AMI患者,包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）患者共272例,进行30 d随访,终点事件是死亡。依据终点事件分为存活组和死亡组。患者住院即刻测量急性血糖（静脉血糖）和糖化血红蛋白（HbA1c）水平,依据HbA1c计算慢性血糖,并计算急慢性血糖比值。分析AMI患者短期不良预后的影响因素。绘制急慢性血糖比值预测AMI患者短期不良预后的ROC曲线,计算急慢性血糖比值的最佳截断值;应用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,比较不同急慢性血糖比值分组患者不良心血管事件的发生情况。结果　存活组256例、死亡组16例。多因素Logistic回归分析显示,Killips分级Ⅱ~Ⅲ级、冠状动脉三支病变及急慢性血糖比值为AMI患者短期不良预后的独立危险因素（OR=23.110、0.073、35.885,P<0.05）。依据最佳截断值将患者分为急慢性血糖比值≤1.01组（n=138）和急慢性血糖比值>1.01组（n=134）。生存分析显示,急慢性血糖比值>1.01组的短期累积生存率（90.3%）低于急慢性血糖比值≤1.01组短期累积生存率（97.8%）（χ2=6.932,P=0.008）。进一步行非糖尿病及合并糖尿病患者的亚组分析显示,非糖尿病患者中,急慢性血糖比值>1.01亚组患者短期累积生存率（92.3%）低于急慢性血糖比值≤1.01亚组（97.5%）（χ2=4.465,P=0.035）;合并糖尿病的患者中,急慢性血糖比值>1.01亚组累积生存率（86.0%）低于急慢性血糖比值≤1.01亚组（100.0%）（χ2=5.658,P=0.017）。急慢性血糖比值>1.01组急性肺水肿、心源性休克、房性心动过速、室性心动过速发生率较急慢性血糖比值≤1.01组增加（P<0.05）。结论　急慢性血糖比值是反映AMI患者短期不良预后的独立危险因素,其水平与患者不良心血管事件有关。不论患者是否合并糖尿病,急慢性血糖比值较高时,患者累积生存率低,短期预后差;急慢性血糖比值对合并糖尿病患者的短期不良预后有预测价值。可将急慢性血糖比值>1.01作为预测AMI患者短期不良预后的最佳截断值,高于此水平不良心血管事件明显增加,且患者短期预后不良。     

百令胶囊联合吸入舒利迭治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期患者的疗效及对肺功能和营养指标的影响

目的:探讨百令胶囊联合吸入舒利迭治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者的疗效及对肺功能和营养指标的影响。方法:选取2016年6月至2017年6月遂宁市中心医院收治的COPD稳定期患者60例,按照随机数字表法分为观察组与对照组,每组30例。观察组采用百令胶囊联合舒利迭治疗,对照组仅采用舒利迭治疗。2组疗程均为3个月。比较2组临床疗效,治疗前后肺功能、营养指标及主要症状积分变化。结果:观察组治疗总有效率(96.67%)高于对照组(70.00%)(P0.05)。2组治疗后FEV1、FEV1/FVC、FEV1预计值增加(观察组:t=6.731 0、14.470 4、10.850 9,对照组:t=3.170 7、7.752 6、5.920 5,P0.05);观察组治疗后FEV1、FEV1/FVC、FEV1预计值高于对照组(t=3.474 3、6.708 4、4.585 3,P0.05)。2组治疗后BMI、ALB、Palb和TSF增加(观察组:t=6.013 1、11.223 5、12.314 1、10.822 9,对照组:t=2.713 4、4.495 9、4.899 6、3.887 3,P0.05);观察组治疗后BMI、ALB、Palb和TSF高于对照组(t=3.504 0、5.665 1、7.043 2、6.905 6,P0.05)。2组治疗后咳嗽、咳痰、喘息积分降低(观察组:t=13.265 0、14.531 3、14.938 7,对照组:t=9.446 9、9.524 6、9.555 5,P0.05);观察组治疗后咳嗽、咳痰、喘息积分低于对照组(t=13.701 6、8.224 7、11.627 6,P0.05)。结论:百令胶囊联合吸入舒利迭治疗COPD稳定期患者疗效明显,且可改善患者肺功能和营养状态。     

混合磨玻璃结节肺腺癌的CT表现与其病理等级的相关性分析

目的:探讨混合磨玻璃结节肺腺癌的CT表现与其病理等级的相关性。方法:选取我院胸部CT表现为混合磨玻璃肺结节,并经手术病理证实为肺腺癌的118例患者的资料,根据病理性质分为三组,其中原位腺癌组、微浸润性腺癌组、浸润性腺癌组分别为17、29、72例。比较三组患者混合磨玻璃肺结节整体及实性成分CT表现。对结节的大小、实性成分的大小、实性成分的比例、实性成分的CT值绘制受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve,ROC）,确定预测浸润性腺癌的最佳截值,并计算敏感度、特异度。结果:混合磨玻璃肺结节的大小、形状、空气支气管征、血管集束征、胸膜凹陷征在三组间比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。实性成分的大小、实性成分的比例、实性成分的CT值、实性成分的边界在三组间比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。结节的大小预测浸润性腺癌的最佳截值为15.5 mm,其敏感度为0.792,特异度为0.783。实性成分的大小预测浸润性腺癌的最佳截值为5.5 mm,其敏感度为0.764,特异度为0.811。实性成分的比例预测浸润性腺癌的最佳截值为38.7%,其敏感度为0.736,特异度为0.935。实性成分的CT值预测浸润性腺癌的最佳截值为-149.0 HU,其敏感度为0.694,特异度为0.826。结论:混合磨玻璃结节肺腺癌的CT表现与其病理等级有一定的相关性,结节的大小、实性成分的大小、实性成分的比例、实性成分的CT值对其病理等级有重要的预测价值。     

冠状动脉支架内血栓形成患者的危险因素及预后

目的 分析冠状动脉药物涂层支架术后支架内血栓形成患者的危险因素及预后.方法 回顾性分析2006年7月到2012年3月冠脉支架内血栓形成的患者39例,并按1∶2配对抽取同期复查冠脉造影术未见支架内再狭窄患者78例,作为对照组从中分析术后支架内血栓形成的危险因素.结果 首发为急性心肌梗死、罪犯血管的支架直径及长度、术前左室射血分数(LVEF)低(＜50％)与支架内血栓形成相关.选择再次行急症经皮冠脉介入术(PCI)者33例,1例术后在院内死亡,余32例好转出院.结论 首发为急性心肌梗死、植入罪犯血管支架的直径较小及长度较长、术前LVEF低(＜50％)是支架血栓形成的独立危险因素.支架长度≥29.5 mm或支架直径≤2.94 mm与较高的支架内血栓的发生率相关.药物涂层支架术后发生支架内血栓的患者多表现为急性心肌梗死,发生支架内血栓后死亡率高,但早期行急症PCI是安全、有效的治疗.     

早期检测易损斑块的无创方法研究进展

动脉粥样硬化是一种逐渐进展的慢性疾病,往往以急性血管事件表现出来.冠状动脉(简称冠脉)粥样硬化斑块破裂致血栓附着、形成,进而部分或全部阻塞血管,常可导致一系列急性心血管事件的发生,如心肌梗死、心律失常甚至猝死等.尽管在预防和治疗心血管病方面已取得比较好的进展,但其发病率和死亡率在全球仍高居榜首,在美国,平均每10万人中有251人死于心血管疾病,平均每39 s就有1人死于心血管疾病[1],故如何早期预测慢性冠脉粥样硬化进程中突然出现的急性血管事件是我们面临的一大挑战.对大部分患者而言,动脉粥样硬化的急性血管事件首要表现是:心绞痛,急性心肌梗死,心源性猝死和卒中.更进一步来说,尽管我们以积极的治疗使一部分心血管病患者存活下来,但存活者发生一系列后续血管事件的危险性仍较高.急性心血管事件的发生主要与冠脉斑块易损性有关,故如何识别和稳定易损斑块,在斑块破裂之前即进行早识别、早治疗已成为我们面临的重大挑战.本文旨在结合近年来对易损斑块的研究,对易损斑块的早期无创识别进行综述.     

急性冠状动脉综合征抗血小板治疗的研究新进展

急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂,继发急性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。血小板的激活在ACS的发病进程中起着至关重要的作用,在经药物或介入治疗后缺血事件的复发中也扮演重要的角色。PCI术挽救了大量ACS患者,但PCI术后支架内血栓的形成也成为最严重的,有时为致命性的并发症之一,因此充分的抗血小板治疗更为重要。本文旨在探讨ACS患者抗血小板治疗的最佳剂量,以寻求ACS患者缺血事件发作和出血风险之间的最大化平衡。     

ESAT-6对人外周血γδT细胞IL-17的影响及其信号通路的研究

目的:观察ESAT-6对人外周血γδT细胞表达IL-17的影响,并对其信号转导机制进行初步探讨。方法:用Ficoll密度梯度离心法从健康人外周血中分离单个核细胞,培养3天后用流式细胞仪分离纯化γδT细胞,并用唑来磷酸及IL-2刺激扩增γδT细胞,12天后用ESAT-6刺激γδT细胞,并给予信号传导及转录激活因子3(STAT3)抑制剂S3I-201,设置未加入ESAT-6及不加任何抑制剂的对照组,用PCR法检测IL-17、STAT-3的基因转录水平,用ELISA法检测细胞培养液中IL-17的含量,用Western blot检测STAT3蛋白的表达。结果:ESAT-6能显著提高STAT3及IL-17的基因转录及蛋白表达(P<0.01),且S3I-201能显著抑制ESAT-6所致的γδT细胞IL-17mRNA的转录及淋巴因子的增加(P<0.01)。结论:ESAT-6能提高外周血γδT细胞IL-17、STAT3的转录及表达,ESAT-6增强γδT细胞IL-17表达的机制可能与STAT3信号通路有关。