阿奇霉素治疗支气管哮喘疗效及安全性的系统评价

目的：系统评价阿奇霉素治疗支气管哮喘（以下简称哮喘）的疗效及安全性。方法计算机检索中国知网、万方数据库、PubMed、Medline电子数据库,检索时间从建库至2013年12月,查找公开发表的关于阿奇霉素治疗哮喘的随机对照试验（randomized controlled trial, RCT）;对符合条件的RCT,由两位评价员独立进行资料提取及质量评价,并交叉核对;采用Revman5.1软件对纳入文献行进Meta分析。结果共纳入8项RCTs,分析结果显示,与对照组相比,阿奇霉素组呼气峰值流速（peak expiratory flow, PEF）[加权均数差（weighted mean difference, WMD）=0.15,95%CI=0.06—0.24,P=0.001]、哮喘控制测试（asthma control test, ACT）评分[WMD=1.59,95%CI=0.95—2.23, P<0.00001]、第1秒用力呼气容积（forced expiratory volume in one second, FEV1）占预计值百分比（FEV1%）水平改善[WMD=1.44,95%CI=0.40—2.49, P=0.007],但后者的改善作用仅见于中文研究[WMD=1.48,95%CI=0.40—2.57, P=0.007];哮喘控制问卷（asthma control questionnaire, ACQ）评分[WMD=0.07,95%CI=-0.11—0.25, P=0.45]及哮喘生活质量问卷调查（asthma quality of life questionnaire, AQLQ）评分[WMD=-0.06,95%CI=-0.42—0.31, P=0.77]无统计学差异（P>0.05）;无明显不良反应。结论阿奇霉素可改善哮喘患者PEF、ACT,以及中国人种的FEV1%水平,但对于生活质量无明显作用,长期服用耐受性良好,有可能成为哮喘治疗的辅助用药。     

胰岛素抵抗与肺动脉高压关系的研究进展

肺动脉高压是由多种因素引起的肺血管功能及结构性异常,导致肺血管阻力增加,引发肺动脉压力升高的临床综合征。胰岛素抵抗是多种心血管疾病的重要危险因素之一,但其与肺动脉高压的关系直到近几年才受到关注。研究发现胰岛素抵抗及其伴发的高胰岛素血症、血脂紊乱、炎症反应和氧化应激,可引起肺血管紧张性增高、血管内皮功能受损以及肺血管重塑等,与肺动脉高压的发生、发展密切相关。因此,采取多种措施改善胰岛素抵抗对预防和治疗肺动脉高压具有重要意义。     

老年性支气管哮喘的研究进展

<正>老年性哮喘的定义有广义和狭义之分,广义的老年性哮喘是指年龄在65岁以上符合哮喘诊断标准的患者,包括既往有儿童期哮喘或成年后哮喘迁延而来者;而狭义的老年性哮喘指65岁或65岁以后新发的哮喘(晚发老年性哮喘)~([1-2])。随着社会老龄化日益加重,老年人群中哮喘的发病率和病死率呈现逐年升高的趋势,已经成为社会重要疾病负     

成人过敏性难治性支气管哮喘患者血清维生素D水平的相关临床研究

目的研究成人难治性过敏性支气管哮喘(简称哮喘)患者血清维生素D水平以及和肺功能、总免疫球蛋白E、气道反应性,总免疫球蛋白E和气道反应性的相关性研究。方法选择有过敏性哮喘病史的患者,测定肺功能及舒张试验,阳性者采用UniCAP系统测定总免疫球蛋白E及特异性IgE,采用酶联免疫法测定体内维生素D主要的储存形式25羟维生素D3[25(OH)D3]含量,比较25(OH)D3水平和肺功能、总免疫球蛋白E、气道反应性的相关性以及总免疫球蛋白E和气道反应性相关性。结果哮喘患者血清25(OH)D3含量明显低于正常值(23.10±23.15),且男女之间差异无统计学意义;血清25(OH)D3与FEV1%pred呈明显正相关(r=0.428,P0.01);和总免疫球蛋白E无明显相关性(r=-0.265,P0.01);和气道反应性呈明显负相关(r=-0.559,P0.01);总免疫球蛋白E和气道反应性呈明显正相关(r=0.578,P0.01)。结论成人难治性过敏性哮喘患者血清25(OH)D3明显低于正常水平,对于总免疫球蛋白E虽然无明显影响,但明显影响着患者的肺功能及气道的反应性。     

产褥期急性肺动脉栓塞的临床表现及诊断

目的 通过分析产褥期急性肺动脉栓塞(PE)的临床特点,提高对该病的诊疗水平.方法 回顾性收集2009年1月至2015年12月在西安交通大学第一附属医院诊断的19例产褥期急性PE及12例非PE患者,分析其临床表现及实验室检查结果.结果 与非PE患者相比,急性PE患者主要表现为突发性呼吸困难和呼吸急促,两组间比较差异均有统计学意义(χ2值分别为6.09、13.46,均P<0.05),而胸疼和咳血症状组间比较无明显差异(均P>0.05).有11例急性PE患者伴有心动过速,8例PE患者伴有下肢深静脉血栓,与非PE组对比差异均有统计学意义((χ2值分别为5.13、6.81,均P<0.05).另外,在22例血浆D-二聚体水平升高的患者中,有17例为急性PE患者,与非PE组比较差异有统计学意义(χ2=8.16,P<0.05).结论 产褥期急性PE患者临床表现多样化,产妇主要表现为呼吸困难和呼吸急促,如果同时伴有静脉血栓栓塞(VTE)和血浆D-二聚体检查阳性,将有助于对PE更加有效的诊断.     

DHA对小鼠急性肺损伤的保护作用及可能的机制研究

目的 探讨二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid,DHA）对LPS诱导小鼠急性肺损伤的治疗作用及可能的机制.方法 体重20-25 g的BALB/c小鼠18只随机分为3组：①对照组,气管内滴注PBS;②LPS模型组,气管内滴注LPS （100μg/50 μl）,作用6h;③DHA组,连续给予DHA（500 mg/kg）灌胃连续预处理7d,再气管内滴注LPS（100 μg/50μl）作用6h.观察各组小鼠肺组织病理组织学变化,肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数及髓过氧化物酶活性变化,以及BALF中促炎性细胞因子IL-1β、IL-6及抗炎性细胞因子IL-10含量变化. 结果 与对照组比较,LPS模型组小鼠的组织病理学显示明显的肺泡壁结构破坏,炎性细胞浸润增多及肺组织出血加重,BALF中的白细胞总数及肺组织内髓过氧化物酶活性明显增高,BALF中促炎性细胞因子IL-1β、IL-6显著升高（P＜0.01）,保护性细胞因子IL-10较对照组有所升高,但差异没有统计学意义（P＞0.05）.与LPS模型组比较,DHA预处理组小鼠的肺泡壁结构破坏受到抑制,炎性细胞浸润及组织出血减少,BALF中IL-1β、IL-6浓度显著下降（P＜0.01）,同时BALF中抗炎因子IL-10显著升高（P＜0.01）. 结论 DHA通过重建抗炎反应和炎症反应的平衡对急性肺损伤发挥保护作用.     

肿瘤坏死因子对急性肺损伤动物模型外周血骨髓间充质干细胞数量的影响

目的观察肿瘤坏死因子(TNF-α)对急性肺损伤动物模型外周血骨髓间充质干细胞(MSCs)数量的影响。方法 SD大鼠分为对照组、模型组和干预组。对照组给予生理盐水气道滴入;模型组给予内毒素(LP S 5 mg/kg)气道内滴入;干预组气道内滴入LPS同时英夫利昔(10 mg/mL)腹腔注射5 mg/kg。5 h后处死动物取外周血,检测TNF-α含量及成纤维细胞集落形成单位(CFU-F)数。成骨、成脂诱导检测其分化特性。结果模型组大鼠外周血TNF-α水平较对照组显著升高(354.0±82.4 vs 38.0±21.6,P<0.05),而较干预组显著降低(206.5±64.1 vs 354.0±82.4,P<0.05)。模型组大鼠外周血中培养出的CFU-Fs明显高于对照组(3.60±1.47vs 1.40±2.83,P<0.05)及干预组(3.60±1.47 vs 1.70±1.72,P<0.05);外周血骨髓MSCs成骨、成脂诱导后染色均阳性。结论急性肺损伤时,外周血中增加的TNF-α含量对骨髓MSCs动员及归巢均有促进作用。     

TRPC6对大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖、侵袭和凋亡能力的影响

目的 研究经典型瞬时受体电位6（transient receptor potential canonical 6,TRPC6）对大鼠肺动脉平滑肌细胞（rat pulmonary artery smooth muscle cells,RPASMCs）增殖、侵袭和凋亡能力的影响. 方法 以RPASMCs为研究对象,构建TRPC6的siRNA以及过表达载体,转入细胞后采用MTT法、Transwell小室法、流式细胞法观察其对RPASMCs增殖、侵袭及凋亡能力的影响. 结果 增殖实验结果表明TRPC6过表达组可促进RPASMCs增殖,其OD值为1.13 ±0.09,TRPC6-siRNA组则可抑制RPASMCs增殖,其OD值为0.42 ±0.03;细胞侵袭结果表明TRPC6过表达组可促进RPASMCs侵袭,穿膜细胞数为108±7,TRPC6-siRNA组则可抑制RPASMCs侵袭,穿膜细胞数为38 ±3;流式细胞仪检测发现TRPC6对PASMCs凋亡几乎无影响.结论 TRPC6可显著促进RPASMCs的增殖和侵袭,在肺动脉高压的发生和发展中起着重要作用,对进一步研究TRPC6在肺动脉高压中的作用及机制奠定了基础.     

IE方案治疗难治性和复发性白血病20例疗效观察

我院应用去甲氧柔红霉素(indamycin,IDA,由法玛西亚普强公司提供)和依托泊苷(足叶乙甙)联合方案(IE)治疗20例难治性、复发性白血病(AL)取得了较好的疗效.现报告如下.     

内皮素-1在肺动脉高压发病机制中的研究进展

内皮素-1是一种作用强、持续时间长的血管收缩物质.内皮素-1不仅可作用于肺血管的内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞,参与肺动脉高压的发生,还可通过参与炎性反应与免疫、线粒体代谢异常等过程,在肺动脉高压的发病机制中发挥重要作用.