腹部创伤早期脑组织及血清神经元特异性烯醇化酶的改变

目的观察腹部爆炸伤后早期脑组织、血清神经元特异性烯醇化酶(neuron-specificenolase,NSE)的变化规律,以探讨血清NSE对这种间接性脑损伤的早期诊断价值。方法健康雄性杂种犬22只,随机分为正常对照组5只,致伤组17只。制作犬腹部爆炸伤动物模型。伤后测定不同时相点血清神经元特异性烯醇化酶浓度,并于相应时相点观察皮层神经元NSE免疫组织化学反应强度及反应阳性细胞数目的变化。结果伤后即刻血清NSE水平达11.6μg/L,显著高于伤前8.2μg/L(F=26.29,P<0.01),伤后1.5h达峰值16.9μg/L,12h以后迅速下降,到伤后24h为9.6μg/L,基本接近伤前水平(P>0.05)。皮层神经元NSE免疫组织化学反应强度伤后即刻为164灰度级,明显低于正常对照组178灰度级(F=10.37,P<0.01),且持续下降,伤后24h为161灰度级,仍显著低于正常对照组(F=45.23,P<0.01)。正常皮层NSE免疫组织化学染色阳性细胞计数为43个,伤后6h下降为35个,两者相差显著(F=6.99,P<0.01),伤后24h为29个,与正常对照组比相差仍然显著(F=20.90,P<0.01)。结论血清NSE水平的检测可作为腹部爆炸伤后脑损伤的早期诊断指标之一。     

破片及冲击波复合伤特点对病程经过的影响

目的：破片和冲击波是爆炸性武器的主要致伤因素，探讨破片与冲击波复合伤的伤情特点及其对病程经过的影响：方法：实验于2003-11在西北地区某戈壁滩完成。山羊71只，用装药量200kg的战斗部进行静爆，观察现场至伤后18h动物的活存情况，形态学改变以及破片与冲击波复合伤伤情特点及其对病程经过的影响。结果：现场死亡48例，伤后6～18h死亡7例，死亡率为77．46％(55／71)，形态学改变主要表现为躯体全身性或部分毁损，体腔破裂，肢体离断骨折，心、肺、肝、脾、肾、胃肠道等不同程度的毁损、破裂和出血。破片与冲击波复合伤的发生率为74.65％(53／71)，平均每只动物有89处伤，多发伤、胸腹联合伤和烧伤的发生率分别为96．23％．24.53％和11.32％，死亡率为96．23％(51／53)。结论：破片与冲击波复合伤具有发生率高，伤型伤类复杂，伤情重和死亡率高等特点易漏诊、误诊和发生内脏并发症以及处理措施不当是病程经过中影响康复的主要因素。     

高压氧暴露对兔脑爆炸伤后脑组织水通道蛋白4的表达及血液灌注的影响

目的 通过研究高压氧(hyperaric oxygen,HBO)暴露对兔脑爆炸伤后脑组织水通道蛋白4(aquapodins-4,AQP-4)的表达及血液灌注的影响,探讨爆炸伤后脑水肿的形成机制.方法 150只新西兰大白兔采用数字表法随机分为对照组、高压氧治疗组(HBO组)和非治疗组.HBO组与非治疗组用纸雷管爆炸制作兔脑爆炸伤模型,随后分别随机分为伤后1h、6h、12h、24 h、72 h、7d、14d7个亚组,每亚组10只,对照组10只.采用RT-PCR法测定兔脑组织中AQP-4 mRNA的表达,磁共振灌注成像(perfusion weighted imaging,PWI)检测伤后不同时间点伤后脑组织血液灌注情况.结果 AQP-4 mRNA在伤后1h表达开始上调,3d达峰值,7d后缓慢下调.经HBO早期治疗,在6h后各时间点AQP-4mRNA表达均明显下调(P＜0.05).如伤后6h,非治疗组AQP-4 mRNA相对量为0.518±0.088,HBO组为0.327±0.027.经PWI检测,非治疗组伤后早期灌注明显下降,12h后灌注逐渐上升,并保持一定灌注量(接近对照组)持续2周;伤后早期(1～6 h)治疗组灌注下降更为明显.结论 HBO早期治疗可有效提高兔爆炸伤后脑组织血氧分压,增加血氧含量,缓解脑组织缺氧引起的继发性脑水肿.     

犬腹部爆炸伤后早期SEP、MEP及BAEP的变化

目的 旨在从电生理角度了解腹部爆炸伤后早期脑的损伤情况。方法 建立犬腹部爆炸伤动物模型,对伤后24hSEP、MEP及BAEP的变化进行动态观察。结果 伤后3h SEP及MEP的潜伏期较伤前明显延长(P<0.01),且在伤后24h潜伏期延长更加明显,显著长于伤后3h(P<0.05)。BAEP除I波外各波潜伏期及峰间期于伤后12h显著延长(P<0.01),且持续发展至伤后24h。结论 腹部爆炸伤后,无论是感觉、运动还是脑干听觉通路皆受到了不同程度的损伤。     

猪下肢高速三角破片伤后血生化变化与脏器损伤

目的探讨猪下肢高速三角破片伤后血清生化改变与脏器损伤的特点。方法长白猪12只,体质量(35.5±5.7)kg。用初速为(773.1±12.4)m/s的0.37 g三角破片弹致猪右后肢股骨外侧5 cm处火器伤。观察动物生命体征及伤道情况,于伤前、伤后1、6、24、48 h测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酐(CR)、尿素氮(BUN)、磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量及渗透压(OSM)值,动物于伤后48 h活杀,行脏器大体和光镜病理观察。结果伤后48 h内动物生命体征较平稳(P>0.05)。伤后1 h血清中ALT、AST、CR、BUN、CK、LDH即出现显著升高(P<0.05),并持续到伤后48 h(P<0.01);血清OSM值进行性降低(P<0.05)。大体病理解剖见66.7%的动物肺出现点片状出血、水肿或不张等,光镜下可见肺泡腔内有大量的红细胞、水肿液,肺泡壁破裂等;心、肝、肾、肠道等未见明显器质性病理损伤。结论肢体高速三角破片伤后,可引发明显的血液生化指标的改变,引起全身多种脏器的损害,其中肺是最为敏感的脏器。     

山羊高原重度原发性肺冲击伤模型的建立

目的建立山羊在海拔4 600 m高原环境下的重度原发性肺冲击伤模型,分析高原重度原发性肺冲击伤的特点,为院前救治提供实验基础。 方法选取健康山羊28只,随机分为3 m组22只,3.5 m组6只,采用8 kg TNT当量新型爆炸物,在相同的环境条件下致伤,观察致伤后山羊肺冲击伤伤情,分别于伤前、伤后1 h、24 h监测山羊生命体征、肌钙蛋白Ⅰ,观察肺大体解剖,测肺组织重量、湿/干比重(W/D)等,对重伤山羊进行院前ABC救治。 结果伤后t≤15 min死亡12只,伤后15 min相似文献   

实验性兔颅脑爆炸伤后高压氧治疗作用的磁共振波谱研究

目的利用磁共振波谱技术(MRS)探讨高压氧治疗对颅脑爆炸伤时脑局部代谢变化的影响。方法新西兰大白兔100只随机分成对照组、创伤组和高压氧治疗组。采用600 mg TNT当量纸雷管在兔脑上方6.5 cm垂直距离爆炸以建立颅脑爆炸伤模型。对照组无损伤,创伤组爆炸伤后不进行任何治疗,高压氧治疗组于伤后行高压氧治疗。观察爆炸伤后各组兔的生理改变,采用MRS计算并分析各组不同时相点乙酰天门冬氨酸(NAA)/肌酸(Cr)、胆碱(Cho)/Cr的比值,分析比较各组脑组织含水量的变化。结果成功复制兔颅脑爆炸伤模型。与对照组相比,创伤组兔NAA/Cr比值伤后24 h明显下降(P<0.05),7 d后有所回升,14 d后再次下降(P<0.05);高压氧治疗组NAA/Cr比值下降较创伤组延迟,且幅度小。创伤组Cho/Cr比值伤后12 h明显升高,24 h下降,伤后3~14 d逐渐升高;高压氧治疗组Cho/Cr比值较创伤组升高,但7 d后无统计学差异。与对照组比较,创伤组、高压氧治疗组损伤或治疗1 h～7 d后脑组织含水量均明显升高(均P<0.05)。结论高压氧可改善局部神经元代谢,抑制脑水肿,增强局部胶质细胞增生修复。伤后7 d内...     

大鼠颅脑爆震伤模型的建立

目的建立稳定、可靠的大鼠颅脑爆震伤模型。方法 SD大鼠96只随机分为8、10、12cm组和对照组(n=24),将大鼠麻醉后分别放置距电雷管(600mgTNT当量)垂直距离8 cm、10 cm、12 cm处进行爆炸,于伤后24h行头颅MRI检查,6h、24h、3d、7d行检测损伤区光、电镜下病理变化。结果 8 cm组大鼠几乎在当天全部死亡,10 cm组大鼠存活时间也较短,少有存活7天,12 cm组大鼠存活时间在7天以上,且伤后24小时MRI提示挫伤区存在血肿及挫裂伤,病理学提示皮质、脑膜、脑室周围、神经元胞体、线粒体等均出现不同程度水肿。结论 600mgTNT电雷管在距离大鼠头部垂直12 cm处可制作稳定的大鼠颅脑爆震伤模型。     

爆炸冲击波对肺微血管通透性影响的研究

目的 探讨爆炸性冲击波对肺微血管通透性损伤的量效关系。方法 采用雷管对兔的爆炸性冲击损伤模型,以及^125I-白蛋白标记的方法,观察爆炸性冲击波对兔肺微血管通透性的影响。结果 距爆源20cm处的爆炸冲击波作为爆炸冲击波对肺微血管通透性影响的临界点,该处压力平均峰值为174.4kPa,红细胞压积的增加为14.9%,血浆丢失为对照组的5.12倍,白蛋白漏出率为伤前的1.3倍,左肺组织中残留放射性较对照组增加约18%。结论 100kPa以上的爆炸冲击波能引起红细胞压积明显增加,血浆丢失,以及肺组织中的残留放射性的增加。     

爆炸冲击波在生物体内的传播特征

目的：了解爆炸冲击波在生物体内的传播特征。材料方法：采用压力测试方法,研究爆炸冲击波在肝、肺、血管及皮下组织内的传播特征,并与空气中的传播特征进行比较。结果：爆炸冲击波在不同介质中的衰减速度依次为：空气＞皮下组织＞血液;不同部位对爆炸冲击波感应的敏感度依次为：颅脑＞胸腔＞肝脏;颅脑内的应力感应方式不同于其他部位,以骨性震动传导为主要特征。结论：研究结果为体外模拟研究及为爆炸性冲击伤的诊断治疗提供了理论依据。