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目的:探讨白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤过程中Ca2+-ATPase及HSP70表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠40只,采用随机数字量表法分为4组(假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组、白藜芦醇组),采用结扎冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,于结扎前15 min及再灌注前1 min经舌下静脉注射白藜芦醇10 mg·kg-1。提取心肌线粒体,紫外可见光分光光度计测定线粒体中SDH、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性;荧光分光光度计测定线粒体中游离钙、mPTP开放度及跨膜电位;RT-PCR及Western blot检测心肌组织HSP70、Ca2+-ATPase mRNA及蛋白质的表达。结果:白藜芦醇与缺血再灌注组及缺血预适应组相比,线粒体中SDH、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase的活性明显提高(P<0.05或P<0.01);线粒体内钙离子浓度明显下降(P<0.05或P<0.01)、mPTP开放程度减小(P<0.01)、线粒体膜电位增高(P<0.01);Ca2+-ATPase、HSP70在 mRNA或蛋白水平上的表达均有所增加(P<0.05或P<0.01)。结论:白藜芦醇可能通过增加心肌组织中Ca2+-ATPase、HSP70 mRNA和蛋白的表达,提高线粒体Ca2+-ATPase的活性,产生对大鼠心肌缺血再灌注损伤时线粒体的保护作用。 相似文献
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目的 研究小檗碱对人宫颈癌HeLa细胞株增殖及凋亡的影响及其发生机制.方法 采用MTT法观察小檗碱对HeLa细胞增殖的影响,DNA ladder、流式细胞仪等方法进行细胞凋亡检测,用Western blotting方法检测凋亡过程中相关蛋白Bel-2和Bax表达的变化.结果 小檗碱在体外试验中能明显抑制HeLa细胞的增殖,在一定的时间、剂量范围内呈时间-剂量依赖关系.20、40 mg/L小檗碱作用48 h后,细胞DNA片段分析可看到凋亡时降解形成的梯带,流式细胞仪检测到了细胞凋亡峰,各组的凋亡率分别是(16.7±2.8)%、(29.6±4.4)%,与对照组(1.9±0.6)%和5 mg/L小檗碱组(2.3±0.8)%相比差异显著(P<0.01).在凋亡过程中,Bax蛋白表达明显增高,而Bcl-2蛋白表达下凋.结论 小檗碱体外能抑制HeLa细胞增殖并诱导其发生凋亡,其机制可能与Bax蛋白表达明显增高,而Bcl-2蛋白表达下调有关. 相似文献
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目的:探索体检人群脂肪肝中医证型与临床因素的相互关系及中医证候的演变规律。方法:对所有病例进行辨证分型,并分析各证型与年龄、性别、肥胖、生活习性、相关疾病、生化指标等危险因素的相关性。结果:脂肪肝无症状或轻微症状者占总数的66.6%,痰浊壅阻证(34.1%)和肝郁脾虚证(27.7%)在5个证型中占主导地位,男性患者痰浊壅阻证所占比例最大(36.2%),而女性患者则以肝郁脾虚(39.4%)及肝肾不足证(27.3%)多见。痰瘀互结证多见于饮酒人群中。伴有高血压或糖尿病者以肝肾不足证最多见,伴有高脂血症或胆囊改变者以痰浊壅阻证及肝郁脾虚证为常见证型。结论:痰浊壅阻证和肝郁脾虚证为常见证型。不同年龄、性别、饮酒习惯及伴随疾病间中医证型分布有差异。病机为本虚标实,本虚以脾肾为主,标实主要与气滞、痰湿、血瘀有关。 相似文献
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目的:观察脂Ⅰ方治疗非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)合并高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)的临床疗效.方法:将46例NAFLD合并HUA的患者随机分为两组,治疗组25例,予以中药脂Ⅰ方(由白术、茯苓、桑寄生、巴戟天、象贝母、粉萆薜等组成),水煎服;对照组21例,予以口服血脂康胶囊.每8周为1个疗程,连续观察2个疗程.结果:治疗组的总有效率为80.00%,优于对照组的71.43%(P<0.01);治疗组患者B超影像改善,并在临床症状改善方面优于对照组(P<0.05);治疗组患者血清尿酸明显降低(P<0.01),两组差别有显著性(P<0.01);两组治疗对丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、γ-谷氨酰转肽酶、总胆固醇、甘油三酯的复常都有明显效果,但组间无显著性差异(P>0.05).结论:脂Ⅰ方对NAFLD合并HUA有较好疗效. 相似文献
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葛根黄酮对亚急性衰老模型小鼠抗氧化作用的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:考察葛根黄酮对衰老模型小鼠抗氧化能力的影响。方法:用D-半乳糖制备衰老模型小鼠,分为正常对照组、模型组、阳性对照组、高、低剂量组,检测各组小鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平变化。结果:葛根黄酮能显著降低衰老小鼠血清MDA水平,同时可提高SOD和GSH-PX活力水平。结论:葛根黄酮对亚急性衰老模型小鼠具有抗氧化作用。 相似文献
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ERK1/2信号通路在青蒿琥酯抑制PDGF-BB诱导HSC细胞增殖中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察青蒿琥酯(Artesunate,Art)对血小板衍生生长因子-BB(platelet derived growthfactor-BB,PDGF-BB)刺激大鼠肝星状细胞(he-patic stellate cell,HSC)增殖,磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2(phosphorylated extracellularsignal regulated kinase 1/2,p-ERK1/2)表达的影响,探讨Art抗肝纤维化的分子机制。方法:实验分为对照组、PDGF-BB组、PDGF-BB+Art组和PDGF-BB+PD98059组。以PDGF-BB诱导HSC增殖,再分别加入不同浓度的Art和ERK1/2抑制剂PD98059。CCK-8法检测各组HSC细胞的增殖情况,ELISA法测定细胞上清液中Ⅰ型胶原的含量,免疫印迹(Western blot-ting)法检测各组细胞ERK1/2的表达及活化情况。结果:PDGF-BB可诱导HSC细胞增殖,p-ERK1/2表达增高,而PDGF-BB+Art组、PDGF-BB+PD98059组HSCⅠ型胶原的含量及p-ERK1/2活性均降低。结论:ERK1/2参与了PDGF-BB诱导HSC细胞增殖的作用,Art抗PDGF-BB所诱导的HSC细胞增殖作用与其抑制ERK1/2的活化有关。 相似文献
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目的 研究白花丹素(plumbagin,PLB)在非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)中的治疗效果。方法 将成年C57BL/6J小鼠分为4组:对照组(标准饮食,15%脂肪),高脂肪饮食组(high fatty diet,HFD,58%脂肪),HFD+PLB (5 mg·kg-1·d-1)组,HFD+PLB (15 mg·kg-1·d-1)组。HFD造模6周,PLB共灌胃4周,随后处死小鼠。通过HE染色和油红染色研究小鼠肝脏脂肪堆积情况,通过qRT-PCR试验研究肝脏脂代谢和糖异生相关基因表达情况,最后通过Western blotting研究活化蛋白-1(activator protein,AP-1)相关亚基的表达情况。结果 PLB可显著降低小鼠体质量和血液中葡萄糖水平,HE染色和油红染色结果显示PLB可显著降低小鼠肝脏脂质积累。PLB可显著降低脂肪代谢过程和糖异生相关基因表达,并可抑制AP-1亚基c-Jun,c-Fos和Fra1表达。结论 PLB可显著抑制HFD小鼠肝脏细胞脂肪累积,维持脂肪代谢和葡萄糖稳态,并抑制AP-1炎症反应。 相似文献
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药物透皮给药的影响因素药理教研室(046000)张晓一,冯改壮在临床应用和科学研究中,药物的全身给药途径多为口服给药和注射给药,这些传统的给药方法无论在临床注射还是在小动物灌胃不准惊吓实验等许多应用中都存在诸多的不便;在药效学、药动学方面,药物的吸收... 相似文献
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青蒿琥酯抗大鼠免疫性肝纤维化的作用及机制研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的研究青蒿琥酯抗实验性肝纤维化的作用及其可能机制。方法制备牛血清白蛋白免疫性大鼠肝纤维化模型。动物随机分为6组:正常对照组、模型对照组、Art组(5、15、45 mg.kg-1)、阳性对照Col组(0.1 mg.kg-1)。Masson染色观察肝组织病理变化,Jamall法测定肝组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量,RT-PCR技术检测肝组织转化生长因子β1(TGF-β1),α-肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达。体外培养大鼠肝星状细胞株(HSC-T6),用TGF-β1(5μg.L-1)刺激,与Art(终浓度6.25、25、50 mg.L-1)共培养后,检测HSC-T6中Ⅰ型前胶原(procollagenⅠ)mRNA及Ⅰ型胶原(collagenⅠ)蛋白的表达。结果与模型组相比,Art各组能减轻肝组织纤维增生的程度,降低肝组织Hyp含量,使肝组织α-SMA、TGF-β1 mRNA和HSC-T6中procollagenⅠmRNA和collagenⅠ蛋白的表达水平下降。结论 Art有明显的抗肝纤维化作用,其机制可能与抑制HSC活化,降低TGF-β1 mR-NA及collagenⅠ蛋白的表达有关。 相似文献