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2.
患者男性,44岁,因“多汗、心悸、乏力、手颤2年,加重伴纳差、消瘦4个月”于2011年3月14日入院.患者1年前被当地医院诊为“甲状腺功能亢进(甲亢)”,病初1周服他巴唑(甲巯咪唑)与普萘洛尔,症状无明显缓解,遂自行停药.近4个月上述症状加重伴纳差,体重下降15 kg,乏力,厌油,近4个月大便每日1~2次.自服普萘洛尔20 mg,tid,入院前(3月13日)于本院门诊检查:游离T4(FT4)> 100 pmol/L,超敏促甲状腺激素(sTSH)<0.005 μIU/L;血常规结果见表1;肝生化指标:天冬氨酸氨基转移酶( AST)49 U/L,总胆红素(TB)66μmol/L,直接胆红素( DB)9μmol/L,间接胆红素(IB) 57 mol/L,乳酸脱氢酶(LDH) 1900U/L. 相似文献
3.
患者,女,25岁,福建屏南人。因“停经伴溢乳8年,体型渐胖7年”入院。患者8年前始无明显诱因出现停经伴溢乳,无容貌变丑,无肢寒怕冷,在外院检查血泌乳素(PRL)121.59ng/ml,行垂体磁共振(MRI)提示垂体微腺瘤,予以溴隐停2.5mg tid,2个月后溢乳消失,月经复潮,复查PRL降低至37.21ng/ml,改用溴隐停1.25mg/d,其间曾自停溴隐停2~3个月,后因溢乳再现而续服,1年后垂体MRI检查示垂体微腺瘤较前缩小,但月经不规律,稀疏延期至再停,间断采用人工周期,月经可来潮。 相似文献
4.
目的观察地特胰岛素联合口服降糖药(OAD)对OAD控制不佳的T2DM患者血糖控制的影响。方法入选30例1:3服降糖药效果欠佳的T2DM患者,给予地特胰岛素治疗。分别于治疗前、治疗后12周、治疗后24周测定HbA1c、FBG、体重、BMI。结果应用地特胰岛素治疗24周后HbA1c、FBG较治疗前均明显降低(P〈0.05)。治疗前后血脂、体重、BMI、腰围、臀围无明显变化。应用地特胰岛素治疗低血糖事件发生率较低,且无夜间低血糖事件。结论地特胰岛素联合OAD治疗可以改善OAD疗效差的T2DM病情,体重增加不明显,低血糖发生率低。 相似文献
5.
6.
7.
目的 探讨强化社会及家庭支持对脑梗死后抑郁患者心理状态及日常生活能力的影响.方法 研究时间为2018年9月—2019年6月,共56例脑梗死后抑郁患者纳入本研究,按照随机数字表法进行分组,各组为28例,对照组采取常规护理,观察组基于上述常规护理措施,对患者加强社会和家庭支持干预.比较两组患者干预前后HAMD评分、BI指数评分.结果 干预后HAMD评分组间差异明显,观察组干预后2周、4周的HAMD评分以及BI指数评分均显著优于对照组,P<0.05.结论 脑梗死后抑郁采用强化社会及家庭支持,可以有效地改善患者的负面心理状态,有利于提高患者的日常生活自理能力. 相似文献
8.
9.
目的:近年细胞培养实验发现他汀类药物可以促进骨形成,采用动物实验观察胰岛素和他汀类药物立普妥对糖尿病大鼠骨代谢的影响,为糖尿病伴骨质疏松的治疗提供实验依据。方法:实验于2005-08/2006-01在大连医科大学病理教研室完成。①实验分组:SD雄性大鼠55只,随机选择10只为空白对照组,余45只经鼠尾静脉注射链尿佐菌素造成糖尿病大鼠模型。其中40只符合造模标准,随机分为糖尿病未治疗组、胰岛素治疗组、立普妥治疗组及胰岛素 立普妥治疗组,每组10只。②实验方法:所有大鼠皆给予相同普通饮食。胰岛素治疗组及胰岛素 立普妥治疗组于实验第4天接受中效胰岛素治疗,6~8U/d分两次颈背部皮下注射。胰岛素剂量按每只鼠每周血糖进行调整。立普妥治疗组及胰岛素 立普妥治疗组于实验第4天给予立普妥1.25mg/kg灌胃。糖尿病未治疗组和空白对照组给予等量生理盐水灌胃。③实验评估:9周末用乙醚麻醉,每组取4只大鼠去眼球取血之后处死。14周末应用同样方法处死剩余大鼠。均取腰椎骨,常规脱钙石蜡包埋,行苏木精-伊红染色。骨组织形态计量学测量平均骨小梁厚度和平均骨小梁间距或弥散度。血中Ⅰ型胶原氨基端肽测定采用竞争性放射免疫检测方法(碘标记)。结果:实验期间大鼠死亡5只,其中糖尿病未治疗组1只于第3周死亡,胰岛素组2只于第6周死亡,胰岛素 立普妥治疗组2只于第7周死亡。①骨组织病理形态学变化:9周末立普妥治疗组、胰岛素 立普妥治疗组及糖尿病未治疗组光镜下见骨质疏松表现。14周末立普妥治疗组及胰岛素治疗组骨组织微观结构恢复至空白对照组水平。②平均骨小梁厚度:9周末:糖尿病未治疗组、胰岛素治疗组、立普妥治疗组及胰岛素 立普妥治疗组均明显低于空白对照组(P<0.01)。14周末:糖尿病未治疗组及胰岛素 立普妥治疗组均明显低于空白对照组(P<0.05)。③平均骨小梁间距或弥散度:9周末:糖尿病未治疗组及胰岛素 立普妥治疗组均明显高于空白对照组(P<0.05)。14周末:糖尿病未治疗组及胰岛素 立普妥治疗组均明显高于空白对照组(P<0.05)。④Ⅰ型胶原氨基端肽水平:9周末:立普妥治疗组和胰岛素 立普妥治疗组均明显高于空白对照组(P<0.01)。14周末:胰岛素治疗组、立普妥治疗组和胰岛素 立普妥治疗组均明显高于空白对照组(P<0.01)。结论:①糖尿病大鼠造模9周出现明显的骨质疏松。②糖尿病大鼠骨质变化表现为骨吸收超过骨形成作用,主要以骨吸收增强为主。③立普妥及胰岛素可以促进糖尿病大鼠骨质的形成,抑制糖尿病大鼠骨质疏松的发生发展。 相似文献
10.
阿托伐他汀钙对糖尿病骨质疏松大鼠骨代谢的影响 总被引:6,自引:2,他引:6
目的 观察糖尿病大鼠应用他汀类药物阿托伐他汀钙(商品名立普妥Lipitor)治疗后骨组织形态学改变以及血中I型胶原氨基端肽(PINP)水平变化,为骨质疏松的防治提供依据。方法 3月龄雄性SD大鼠30只,单纯随机分为糖尿病(D)、立普妥治疗组(L),空白对照组(C),每组10只。D组和L组大鼠经鼠尾静脉注射链尿佐菌素造成糖尿病大鼠模型,C组大鼠流向生理盐水。L组大鼠予立普妥灌胃。9周及14周分别处死大鼠,取骨与血行骨组织形态计量法分析及应用放免方法检测PINP水平。结果 9周末,D组和L组光镜下见骨质疏松表现,PINP水平:C组(63&;#177;7)μg/L,D组(67&;#177;3)μg/L,L组(100&;#177;11)μg/L,D组和C组无差异,L组明显增高(P&;lt;0.05)。14周末D组仍见骨质疏松征象,而L组微观结构较9周末明显改善;PINP水平:C组(60&;#177;11)μg/L,D组(62&;#177;8)μg/L,L组(92&;#177;6)μg/L,D组与C组无差异,L组显著增高(P&;lt;0.01)。结论 立普妥可以促进糖尿病大鼠骨质的形成,抑制糖尿病大鼠骨质疏松的发生发展。 相似文献