益脑灵对老年性痴呆模型大鼠脑组织bcl-2、bax影响的研究

雄性Wistar大鼠连续腹腔内注射D-半乳糖6W后,双侧海马内注射Aβ25-35造成老年性痴呆(AD)模型。通过检测益脑灵对AD模型大鼠学习、记忆能力及脑组织细胞凋亡相关蛋白bcl-2、bax表达的影响,探讨益脑灵防治AD的作用机理。结果显示,益脑灵可改善AD模型大鼠行为学障碍,可提高bcl-2蛋白的表达、降低bax蛋白的表达。结论:益脑灵改善AD学习、记忆能力,防治老年性痴呆的机理可能与抑制细胞凋亡有关。     

老年大鼠角膜和晶状体上皮细胞NADPH氧化酶表达的研究

目的研究NADPH氧化酶在青年和老年大鼠角膜和晶状体上皮细胞中的表达。方法实验分为青年组(3月龄)和老年组(16月龄),比色法测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,HE染色观察角膜和晶状体上皮细胞病理形态学变化,免疫组化检测角膜和晶状体上皮细PKCα、P47phox和NOX2的表达。结果与青年组大鼠比较,老年组大鼠血清SOD活性明显降低,MDA含量明显增加。病理结果显示,老年组角膜和晶状体上皮细胞核固缩、核深染细胞增多。免疫组化结果表明,老年组大鼠角膜和晶状体上皮细胞PKCα、P47phox和NOX2的表达明显增加。结论老年大鼠角膜和晶状体上皮细胞NADPH氧化酶表达明显增加,NADPH氧化酶介导的活性氧可能与老龄大鼠角膜和晶状体退行性变有关。     

CCU患者心理干预的护理对策

目的探讨针对影响CCU患者的心理因素及采取相应护理措施的应用效果。方法通过分析影响CCU患者的心理因素,捕捉患者的心理变化,针对所出现的问题,采取相应的护理对策。结果通过分析原因并有针对性采取护理措施,解除患者对环境的陌生感、对疾病的恐惧感及自身的孤独失落感,及时解除思想压力,使其主动配合医护人员进行治疗和护理,结论对CCU患者进行心理干预,能增强治疗效果,提高治愈率,也营造了融洽的护患关系。     

喜脑宁对大鼠全脑缺血的保护作用及机制研究

目的:探讨喜脑宁冻干粉(XNN)对全脑缺血的保护作用及其可能机制.方法:采用四动脉结扎法建立大鼠全脑缺血/再灌注模型,观察XNN对脑缺血再灌注过程中脑电图及翻正反射恢复时间、脑含水量、脑指数、脑组织匀浆MDA和LD含量、SOD,LDH和NOS活性、海马ET含量的影响;观察XNN对ADP诱导的血小板聚集率的影响;采用Fura-2/AM负载法,观察XNN对血小板内静息[Ca~(2+)]_i;和CaCl_2诱导血小板内[Ca~(2+)]_i,浓度变化的影响.结果:在全脑缺血再灌注模型上,XNN可以缩短翻正反射恢复时间,促进脑电图的恢复;降低脑含水量、脑指数;提高脑组织SOD,LDH活性,降低LD,MDA含量和NOS活性;降低海马组织ET含量.XNN对ADP诱导的血小板聚集有一定的抑制作用,能降低血小板内静息期[Ca~(2+)]_i,并对CaCl_2诱导的血小板内[Ca~(2+)]_i的升高有抑制作用.结论:XNN对全脑缺血具有一定的保护作用.     

黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌注损伤后NFκBp65、ICAM-1和TNF-α表达的影响

目的探讨黄芪提取物(EA)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法用四动脉阻断法,制备大鼠全脑缺血再灌注模型;采用Western blot检测大鼠全脑缺血再灌注6h后脑皮层组织NFκBp65和IκBα的表达;采用免疫组化(SP法)检测大鼠全脑缺血再灌注24h后脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织核蛋白NFκBp65(107.1±24.18vs313.09±23.35,P<0.05)表达明显增多,而胞浆蛋白NFκBp65(221.72±19.44vs125.82±25.07,P<0.05)、IκBα(382.98±55.21vs184.37±20.40,P<0.05)表达明显减少;EA可升高大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织胞浆蛋白NFκBp65、IκBα表达、降低核蛋白NFκBp65表达;同时可降低脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达。结论EA的脑保护机制可能与抑制大鼠全脑缺血再灌注后NFκBp65活化及降低脑皮质中ICAM-1、TNF-α的表达有关。     

黄精多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖和抗氧化作用的影响

目的研究黄精多糖(PSP)对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠的保护作用及对其氧自由基代谢的影响。方法采用四氧嘧啶腹腔注射法,建立糖尿病小鼠模型;测定小鼠的血糖,胸腺、肝脏、脾脏和肾脏重量;化学比色法分别检测血清和肝脏中的T-SOD、GSH-Px活性及MDA含量。结果与模型组比较,PSP(0.5、1g/kg,ig×14d)能明显降低糖尿病小鼠血糖(P<0.05),显著提高糖尿病小鼠的胸腺、脾脏和肝脏指数,提高血清和肝脏组织中的T-SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量。结论PSP对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

地顶胞霉菌丝体对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究地顶胞霉菌丝体(AMM)对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃造成小鼠急性酒精性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和肝脏匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量,HE染色观察AMM对酒精小鼠肝脏形态学影响。结果 AMM(1 000 mg.kg-1、500 mg.kg-1)可降低血清中ALT、AST活性及肝组织中MDA的含量;升高肝组织匀浆中SOD的活性;HE染色结果显示AMM能明显减轻肝脏的病理损伤。结论 AMM对酒精所致小鼠急性肝损伤模型具有一定的保护作用。     

麝香醒脑滴丸对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨麝香醒脑滴丸（Shexiang Xingnao dropping pills,SXD）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法建立大鼠局灶性脑缺血（MCAO）再灌注模型,按 Bederson 的方法对 MCAO 再灌注0、4、8、22 h 时大鼠的神经功能损伤进行评分;测定脑梗死百分比、脑指数、脑含水量;检测血浆中血小板聚集率和脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）活性以及丙二醛（MDA）含量;HE 染色观察脑组织病理变化。结果与模型组比较,SXD（0．42、0．84 g·kg －1）对MCAO 再灌注大鼠的神经功能损伤评分有一定的改善作用,能减少脑梗死百分比、脑含水量、脑指数和血小板聚集率,提高脑组织 SOD 和 LDH 活性,降低脑组织中 MDA 含量,减轻脑组织皮质神经元的损伤。结论SXD 对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤及抑制血小板聚集等有关。     

BCPT对慢性应激抑郁大鼠行为及体重的影响

目的:研究一种拟青霉代谢物提取物(BCPT)对慢性轻度不可预见性应激(CUMS)大鼠行为及体重的影响.方法:采用CUMS法,造成大鼠抑郁模型,定期测量BCPT对该模型大鼠的体重及糖水消耗量,以开野实验的方法测定大鼠水平及垂直活动.结果:与正常组相比,模型组大鼠体重增长缓慢,糖水消耗量明显下降,水平活动和垂直活动均明显下降.与模型组大鼠相比,BCPT组大鼠体重增长略有提高,糖水消耗量明显增加,水平活动和垂直活动均明显增加.结论:本模型为较理想的抑郁模型,BCPT能明显改善抑郁大鼠的行为活动及体重,提示BCPT具有一定的抗抑郁作用.