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冠状动脉微血管疾病是诸多心血管事件的高风险因素,然因其隐蔽性高、病因复杂,目前对其的病理生理机制认识十分有限,极大地限制了其的临床诊疗。在冠状动脉微血管疾病发生发展的过程中,冠状动脉微血管内皮细胞(CMEC)的损伤是核心环节,CMEC的应激、代谢、炎症等功能紊乱与冠状动脉微血管疾病具有因果关系,亦是冠状动脉微血管疾病早期的主要特征。目前,有关CMEC功能损伤的机制尚未完全阐明,该文主要综述了CMEC功能紊乱机制研究的进展,以期加深临床医师对这一复杂的病理生理过程的理解以及为后续研究提供一些参考。 相似文献
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目的:研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)uc.299在P19细胞分化及斑马鱼心脏发育中的作用,探讨其与心脏发育之间的关系.方法:体外实验中,通过shRNA沉默uc.299后,检测对P19分化的影响;在体实验中,对斑马鱼受精卵显微注射uc.299反义寡核苷酸,观察对斑马鱼心脏发育的影响.结果:与对照组相比,沉默uc.299对P19细胞分化有明显的抑制作用,心肌细胞跳动频率降低,各心肌标志物表达水平有明显下调.斑马鱼实验表明,沉默uc.299可造成斑马鱼心脏明显水肿.结论:沉默uc.299可影响P19分化和斑马鱼心脏发育,表明uc.299对维持心脏正常发育具有一定作用. 相似文献
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目的 探究阿托伐他汀(Atorvastatin,ATO)在高脂饮食(high fat diet,HFD)和N-硝基-L-精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)双打击诱导的小鼠代谢紊乱和心脏重构中的作用。方法 采用HFD+L-NAME构建代谢综合征诱导小鼠心脏重构模型。将C57BL/6J小鼠随机分为对照组(Chow)、模型组(HFD+L-NAME+Vehicle)、10 mg·kg-1·d-1 ATO组(HFD+L-NAME+ATO10)和20 mg·kg-1·d-1 ATO组(HFD+L-NAME+ATO20),每组6只。监测各组小鼠空腹血糖、葡萄糖耐量试验、4项血脂水平、体重和血压的变化。造模12周后,通过心脏超声评估小鼠心功能改变。通过心脏病理切片HE染色观察小鼠心脏形态和室壁厚度改变,马松染色观察心脏纤维化程度改变,小麦胚芽凝集素(wheat germ agglutinin,WGA)免疫荧光观察心肌大小改变。通过Western blot检测小鼠心脏Collagen Ⅰ和α-SMA蛋白表达改变。结果 与模型组比较,ATO可降低HFD+L-NAME诱导的小鼠空腹血糖升高(P=0.006,F=5.56),维持血糖和血脂稳态,同时抑制小鼠体重(P<0.001,F=11.75)和血压升高。心超结果显示,ATO改善HFD+L-NAME诱导的小鼠心排出量下降(P<0.001,F=23.56)。WGA和Western blot结果显示,ATO抑制HFD+L-NAME诱导的小鼠心脏室壁增厚(P<0.001,F=11.75)、纤维化增加(P=0.002,F=10.95)、心肌肥大(P<0.001,F=40.08)、CollagenⅠ(P=0.014,F=4.49)和α-SMA(P=0.004,F=6.28)蛋白表达升高。结论 ATO改善HFD+L-NAME诱导的小鼠糖脂代谢异常、肥胖和高血压,抑制HFD+L-NAME诱导的小鼠心脏重构。 相似文献
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