ApoE基因多态性与高脂血症患者降脂疗效的相关性

目的探讨载脂蛋白E（ApoE）基因多态性与高脂血症患者降脂疗效的相关性,指导临床合理用药。方法选取高脂血症患者100例,每晚睡前口服阿托伐他汀20mg降脂治疗,治疗4周,治疗前后检测血清血脂指标。计算治疗前后LDL-C下降率,以LDL-C在治疗前后下降率40%为界,分为他汀治疗高疗效组56例和他汀治疗低疗效组44例。采用实时荧光定量PCR法检测ApoE基因。结果100例高脂血症患者共检出E2/3、E2/4、E3/3、E3/44种基因型和着2、着3、着43种等位基因,E2/2、E4/42种基因型未检出。E2型基因组、E4型基因组与E3型基因组TC、HDL-C、LDL-C水平比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）,其中E4型基因组TC、LDL-C水平最高。他汀治疗低疗效组E3/3基因型检出率、着3等位基因检出率均低于他汀治疗高疗效组,E3/4基因型检出率、着4等位基因检出率均高于他汀治疗高疗效组,两组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论ApoE基因多态性与高脂血症患者降脂疗效相关性较大,着4等位基因影响阿托伐他汀降脂疗效。     

从RORα调控的小胶质细胞M1/M2表型转换的角度探讨脑梗死发生的分子生物学机制

目的研究维甲酸相关孤核受体α(RORα)调控小胶质细胞M1/M2表型转换在脑梗死发病中的作用机制。方法①定向诱导原代小胶质细胞向M1/M2型转化,Western blot检测细胞内RORα及M1标记物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、M2标记物精氨酸酶1(Arg-1)的表达。②建立大脑中动脉栓塞(MCAO)小鼠模型,Western blot检测各个时间点(6 h、24 h、3天和7天)脑组织中iNOS、Arg-1、RORα的表达。③小鼠侧脑室注射RORα-siRNA,72 h后构建MCAO模型,缺血再灌注后3天,神经行为学评分(Longa评分)对脑功能进行评估,取脑组织,Western blot检测脑组织中iNOS、Arg-1、RORα的表达。④侧脑室注射RORα过表达慢病毒,于7天后构建MCAO模型,缺血再灌注后3天,神经行为学评分(Longa评分)评估小鼠脑功能。结果脂多糖/γ干扰素(LPS/IFN-γ)可诱导小胶质细胞向M1型转化,白细胞介素4/白细胞介素13(IL-4/IL-13)可诱导小胶质细胞向M2型转化,与对照组比较,RORα在M2型小胶质细胞中表达显著升高,在M1型小胶质细胞表达显著降低(P0.01)。脑缺血再灌注后,与假手术组比较,iNOS在6 h明显升高并达到高峰,随后表达逐渐下降,Arg-1在3天、7天逐渐升高,RORα在脑缺血再灌注后3天达到最高,7天时明显降低,说明脑缺血损伤后早期以M1型小胶质细胞为主,脑缺血损伤晚期以M2型小胶质细胞为主,RORα在脑缺血损伤中期即M1/M2型小胶质细胞共存期呈现高表达。下调RORα表达后,MCAO小鼠神经行为学评分显著升高,脑功能损伤较为严重。下调RORα后,Arg-1、RORα蛋白表达量显著下降,而iNOS蛋白表达明显增加;上调RORα表达后MCAO小鼠神经行为学评分明显下降,脑功能损伤得到改善;过表达RORα后,Arg-1的表达量显著升高,而iNOS的表达明显较少。结论 RORα可通过调控小胶质细胞由M2型向M1转化参与脑梗死后脑损伤机制。     

基于磁共振数据的三维半规管建模空间方向测量

目的测量半规管相互夹角和空间方向。方法对16例磁共振3D-CISS序列内耳检查影像,分割半规管结构建立三维模型,生成3D PDF文件,在各半规管取3点坐标,通过数学方法对同侧和双侧的半规管相互夹角以及各半规管和水平面的夹角进行计算。结果左右后半规管夹角为98.49°±12.07°,可以推测后半规管和矢状面的夹角为49.25°±6.04°。左右水平半规管夹角为171.58°±3.78°;左侧后半规管和右侧前半规管夹角为165.56°±5.78°,右侧后半规管和左侧前半规管夹角为164.74°±6.46°,左侧水平半规管和水平面夹角为19.43°±3.02°,右侧水平半规管和水平面夹角22.11°±4.12°。结论左右共同平面对半规管近乎平行,后半规管和矢状面的夹角大于45°,两侧半规管总脚分叉点和眼球下缘平面更加接近水平面。     

基于内耳体素模型的膜迷路三维可视化

目的探讨基于内耳体素模型三维可视化膜迷路。方法磁共振显微成像颞骨扫描影像数据使用3D Slicer软件进行表面模型体裁剪,将内耳体素模型通过表面绘制和体绘制混合成像三维显示膜迷路。结果通过内耳体素模型可以三维可视化膜迷路,且内耳体素模型文件较表面模型文件容量更小。结论内耳体素模型对于内耳解剖学习和研究有重要意义。     

共济失调-神经棘红细胞病(附3例报道)

目的:报道3例散发性神经棘红细胞病患者的临床表现。方法:对经电镜证实的3例外周血红细胞中棘红细胞>5%患者的临床表现和分型,结合复习相关文献予以分析。结果:神经棘红细胞病3例,其中男2例、女1例;年龄35~79岁,平均年龄(56.6±22.0)岁;平均病程(2.6±1.0)年(7个月至5年)。均为隐匿起病,缓慢进展,表现为明显的小脑共济失调体征和步态。MRI示小脑萎缩。1例伴智能减退和异动症,1例高密度脂蛋白高于正常。扫描电镜发现3例患者周围血红细胞中,棘红细胞均>5%。结论:散发性小脑性共济失调的成人患者应考虑神经棘红细胞病可能。     

内耳体素模型三维可视化

内耳结构精细而复杂,位于颞骨岩部骨质内,又称为迷路,由半规管、前庭、耳蜗三部分组成。迷路内充满淋巴液,临床MRI检查可以获取清晰影像,但不能或仅能部分显示膜迷路结构[1]。内耳三维可视化和空间方向测量对于临床和研究都非常重要,其三维显示方式主要为表面绘制技术和体绘制技术。表面绘制仅提取内耳表面进行表面形态显示,需要分割内耳结构并三维重建。体绘制以体素为基本单元,直接由体数据生成三维物体的凸显,通过调节颜色和透明度,半透明视野可观察内部结构[2]。为更好显示内耳解剖,基于图像处理技术,对其进行分割一直是研究热点和难点。目前内耳分割技术还没有取得非常大的进展,主要是手工分割或半自动分割,非常耗时,缺乏有效的自动分割方法。常用内耳自动分割算法包括阈值分割技术、区域增长技术、聚类分割技术、图谱法分割技术、形变模型分割技术和分水岭算法等[3～5]。因内耳周围结构复杂,体素成像常因周围骨骼阻挡影响观察,且很难通过调节阈值屏蔽周围结构。但通过体裁剪技术,可以剔除内耳周围组织结构,甚至可以根据表面模型进行裁剪成为体素模型[4]。内耳体素模型包括体素数据完整信息,因而通过体绘制成像更为清晰可靠,且因为仅保留内耳数据,大大减少了计算机运算量。     

标准立体空间坐标系膜迷路模型的建立

目的探讨标准立体空间坐标系膜迷路模型的建立,并对壶腹嵴空间方向进行测量。方法分割33例双侧内耳、眼球模型生成统计形状模型并导出平均模型作为标准模型,根据半规管总脚分叉点和眼球下缘为水平面建立标准立体空间坐标系;将骨迷路和标准模型进行校准,膜迷路包括壶腹帽模型随之进行三维空间变换确立膜迷路空间方向,并测量壶腹嵴空间方向。结果校准后的膜迷路有利于观察壶腹嵴空间方向。外半规管壶腹嵴和矢状面夹角为3.8°,后半规管壶腹嵴和矢状面的夹角为42.8°。结论本研究成功建立了标准立体空间坐标系膜迷路模型,并测量了壶腹嵴空间方向,可用于良性阵发性位置性眩晕（BPPV）的研究。     

医学影像导出三维模型并建立3D PDF文件的方法

目的探讨医学影像导出为三维模型并建立交互3D PDF文件。方法使用了3个开源软件包括3D Slicer、Mesh Lab和Te Xstudio,进行感兴趣区体裁剪、模型分割和3D PDF制作。结果 3D Slicer可以多种方法进行模型分割,Mesh Lab可以进行模型清理和分割,并在导出U3D格式文件的同时生成TEX格式文件,通过Te Xstudio编译生成3D PDF文件。结论这种方法步骤简单易学,推广普及容易,有利于促进更多3D PDF的制作和使用。     

体育运动引起的神经损伤的流行病学调查

在各种竞技运动训练和比赛中,中枢神经系统的损伤比周围神经损伤发生率高。本文就体育运动中神经系统损伤的流行病学、以及在一些运动项目中与体育运动相关的损害性疾病和发生率予以综述。