医源性胆管损伤18例个体化处理经验及教训

目的 总结医源性胆管损伤个体化治疗的临床疗效、经验及教训.方法 收集我院2005年1月至2013年12月收治的18例医源性胆道损伤患者的病例资料,对其临床特点、损伤类型、手术时机及方式、手术疗效进行回顾性分析分析.结果 18例患者参照Bismuthi-Strasberg分型标准.A型2例、C型1例均行局部缝扎或修补.D型4例,分别行胆管修补、或T管引流、ERCP+ENBD术.E1型3例,2例行胆管端端吻合术,其中1例术后出现胆漏、腹水,PTC提示吻合口断裂,经腹腔引流3个月后行肝肠吻合术;另1例行胆肠吻合术.其余E2型5例,E3型2例,E4型1例均行胆肠吻合术.结论 明确病理损伤的类型是医源性胆管损伤修复的前提,根据患者的表现及身体状况制定个体化的修复方案,注重手术方法及细节,可提高手术疗效.     

肝癌组织Bcl-2的检测及小干扰RNA抑制

目的探究肝癌组织中Bcl-2的表达与肝癌临床病理特征、患者预后之间的关系;观察siRNA抑制Bcl-2表达后,SMMC-7721增殖能力的变化。方法通过反转录PCR、免疫组织化学SP法以及Western blot法检测68例肝癌组织中Bcl-2的表达;根据Bcl-2表达水平的高低进行分组,比较不同组中肝癌临床病理特征及患者预后;通过siRNA抑制Bcl-2在SMMC-7721细胞中的表达,应用MTT法检测细胞增殖能力的变化。结果相较于癌旁组织,Bcl-2肝癌中表达明显升高;Bcl-2在肝癌组织中表达水平与肝癌临床病理特征存在明显相关性,Bcl-2表达水平较高的患者预后较差;siRNA抑制SMMC-7721细胞中Bcl-2的表达后细胞增殖能力显著降低。结论 Bcl-2的表达在肝癌组织中异常增高,且与肝癌临床病例特征及患者预后存在相关性;抑制Bcl-2的表达可降低肝癌细胞的增殖能力。     

Hedgehog通路下游转录因子Gli1在肝细胞癌中的表达及其临床意义

目的:探讨hedgehog信号通路下游转录因子Gli1在肝细胞癌中的表达及临床意义。方法:收集63例肝细胞癌组织及相对应的癌旁组织构建成组织芯片,应用免疫组化、RT-PCR法检测Gli1在肝细胞癌及癌旁组织中的表达情况。结果:Gli1蛋白在肝癌组织与癌旁组织中表达具有显著性差异;Gli1mRNA含量在肝癌组织及癌旁组织中具有显著性差异;肝细胞癌中Gli1蛋白表达和mRNA含量与病理分级、门脉癌栓有无、淋巴结转移与否、原发肿瘤分级、TNM分期密切相关。结论:Gli1的上调参与了肝细胞癌的发生发展,与肿瘤转移侵润有关。Gli1可能成为肝细胞癌重要生物学标志和生物治疗靶点。     

体内微爆破碎石仪治疗胆道结石的临床研究

胆道术后胆管残余结石发生率较高,是胆道外科疑难问题之一.陕西省人民医院肝胆外科采用体内微爆破碎石仪治疗难治性胆道结石53例,效果良好.同时回顾性分析该科通过纤维胆道镜治疗的胆道结石50例资料,比较分析碎石仪治疗胆道结石疗效.     

肝细胞癌中Bcl-2、C-myc表达的定量检测及其与预后的关系

目的　探讨Bcl 2及C myc蛋白表达与肝细胞癌发生、发展及预后之间的关系 ,以及两者可能具有的协同性。方法　应用免疫组化双标记法 (SABC)检测肝癌组织、癌周组织及正常肝组织中两者的表达 ,并用图像分析系统加以定量分析。结果　Bcl 2在三种组织中的表达量 (PU值 )分别为 2 1.0 97± 3 .46 0、8.6 3 5± 1.3 84、3 .0 5 9± 0 .12 8,C myc分别为 3 6 .70 2± 4.96 1、10 .5 85± 1.2 6 3、1.5 47± 0 .0 43 ,均具显著性差异 (P <0 .0 1)。在肝细胞癌无肿瘤被膜组中具有高Bcl 2表达 (P <0 .0 5 ) ,而在肝硬化、具有门脉癌栓、无肿瘤被膜、高病理分级及高TNM分期者中具有高C myc表达 (P <0 .0 5 )。高Bcl 2或 /和C myc表达均与较差预后有关 (P <0 .0 5 ) ,经Cox比例风险模型回归分析可知C myc为一独立的预后指标。结论　Bcl 2与肝细胞癌发生有关 ,C myc与肝细胞癌发生、发展有关 ,并可独立判断预后。两癌基因具有一定协同致癌性。     

腹腔镜与开腹脾切断流术的临床对比研究

目的比较腹腔镜脾脏切除术（LS）加贲门周围血管离断术（ED）同开腹脾脏切除术（OS）加贲rJ周围血管离断术对于治疗伴有难治性静脉曲张破裂出血的门脉高压症患者的疗效及安全性。方法回顾性分析2002年1月至2012年7月期间内,77例行OSED术以及同期67例行LSED术治疗的门脉高压症患者的临床资料及并发症情况。结果LSED组的手术时间和OSED组之间无明显差别（P=0．757）。LSED组术中出血,术后胃肠功能恢复时间明显少于OSED组（P〈0．001,P=0．019）。术后LSED组ALT、AST以及TBIL三项指标明显低于OSED组（P=0．002,P=0．002,P=0．015）。术后PLT、WBC以及H11检查结果两组之间无叫显差别（P=0．786,P=0．056,P=0．973）。术后并发症LSED组门静脉系统血栓发生率高十OSED组（P=0．037）,其余并发症两组之间无显著差异。结论LSED术在治疗伴有难治性食管胃底静脉曲张出血的门脉高压症时具有安全、有效以及创伤小的特点。     

肝细胞癌合并胆管癌栓综合治疗1例

患者女性, 38岁, 因"上腹部疼痛2周"于2020年12月2日收入我院。2020年11月患者出现间断上腹痛, 伴恶心、呕吐, 逐渐出现皮肤及巩膜黄染, 余无特殊不适。外院行增强CT检查, 结果提示肝左内叶近肝门异常强化影, 考虑为肿瘤、胆囊结石、胆管结石。诊断乙肝2周, 服用丙酚替诺福韦治疗;余无特殊。体检无明显阳性体征, 一般状况良好。肝功能检查结果提示, 总胆红素为586.7 μmol/L, 甲胎蛋白为5 884 μg/L, CA19-9为 2 205 U/ml。超声检查结果提示, 肝门部胆管弱回声团, 考虑癌, 伴肝内胆管扩张, 胆囊胆泥形成, 肝硬化, 脾大。超声造影提示, 肝左内叶异常灌注, 考虑肝内胆管癌可能性大, 伴左肝管远端癌栓形成;肝门部胆管、右肝管、左肝管近端未见造影剂进入, 考虑胆泥。上腹部MRI增强扫描提示:(1)左右肝管、肝总管、直至胆总管下段充盈缺损, 轻度强化, 胆总管下段壁明显强化, 考虑胆管癌, 并肝内、外胆管扩张;(2)肝硬化、脾大、门静脉高压;胆囊炎、胆囊结石伴胆囊周围积液。磁共振水成像检查结果考虑为高位胆管癌(图1)。CT血管成像提示:(1)肝...     

细胞黏附分子在肝癌复发转移中的作用研究进展

细胞黏附分子(CAMs)是位于细胞表面的糖蛋白,通过介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间的相互作用参与多种生理及病理过程.细胞黏附分子与包括肝癌在内的多种肿瘤的复发转移有着非常密切的关系.本文就细胞黏附分子在肝癌复发转移中作用的研究进展作一综述.     

细胞黏附分子在肝癌复发转移中的作用研究进展

细胞黏附分子（CAMs）是位于细胞表面的糖蛋白，通过介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间的相互作用参与多种生理及病理过程。细胞黏附分子与包括肝癌在内的多种肿瘤的复发转移有着非常密切的关系。本文就细胞黏附分子在肝癌复发转移中作用的研究进展作一综述。