湖沼型血吸虫病重度流行区疫情控制对策研究

目的　比较湖沼型血吸虫病重度流行区2种不同防治策略的效果,为优化血吸虫病重疫区防治策略、控制疫情提供参考。方法　选择同类型的2个村,分别采取健康教育 扩大化疗与综合防治对策2种不同策略,用粪检方法检查人群感染率,按流行病学方法调查钉螺面积,根据当地用工及血防费用情况计算投入,进行5年对比分析。结果　健康教育 扩大化疗与综合防治村的人群感染下降率、钉螺面积下降率、年人均防治费用投入分别为73.6 5 %和6 6 .31%、14 .2 0 %和4 0 .6 0 %、5 .98元和19.81元。结论　健康教育 扩大化疗策略疫情下降明显,且年人均投入少,可在垸内湖沼型血吸虫病重疫区推广应用。     

2008-2012年湖北省血吸虫病潜在流行区疫情监测

目的 目的 掌握湖北省血吸虫病潜在流行区疫情动态。 方法 方法 2008-2012年在湖北省选择三峡库区和汉江流域血吸 虫病潜在流行区设立固定监测点和流动监测点, 采用间接血凝试验 （IHA）、 Kato?Katz法或塑料杯顶管法调查当地居民、 流 动人口及家畜血吸虫感染情况。在可疑环境开展钉螺调查, 并在三峡库区开展钉螺扩散调查。结果 结果 调查当地6～65岁 居民6 052人, IHA阳性72例, 阳性率为1.19％, 72例IHA阳性者Kato?Katz法检测均为阴性。检测流动人口5 004人, IHA 阳性68例, 阳性率为1.36％, 68例IHA阳性者Kato?Katz法检测均为阴性。钉螺调查287.07 hm2 , 未查获钉螺, 钉螺扩散及 可疑环境调查亦未发现钉螺。结论 结论 湖北省血吸虫病潜在流行区发现一定数量的IHA阳性者, 应继续加强监测。     

外周神经损伤引起病理性疼痛的机制

外周神经损伤往往导致慢性疼痛,即神经病理性疼痛.大量的研究表明,神经损伤主要通过使初级感觉神经元产生自发放电(即异位冲动)和脊髓背角突触传递效率的持续性增强(即LTP)导致病理性疼痛.近年来的研究表明,致炎细胞因子TNF-α在神经病理性疼痛中起重要作用.神经损伤可通过上调TNF-α,导致初级感觉神经元上Nav1.3和Nav1.8过表达,引起异位冲动.TNF-α的上调还可显著易化脊髓背角C纤维诱发电位的LTP.由于TNF-α的上调,Nav1.3和Nav1.8过表达和脊髓背角LTP的形成主要与运动神经损伤相关,因此运动神经损伤可能是引起病理性疼痛的主要原因.     

PKA参与脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持

目的: 探讨环一磷酸腺苷依赖的蛋白激酶 (PKA) 在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的诱导和维持中的作用。方法:细胞外记录技术在脊髓腰膨大部记录背角浅层神经元C-纤维诱发电位。 结果:(1) 8-Br-cAMP诱发脊髓背角C-纤维诱发电位LTP,且8-Br-cAMP-诱导的 LTP 遮蔽强直刺激诱导的LTP。(2) PKA的选择性抑制剂Rp-CPT-cAMPS阻断C-纤维诱发电位LTP的诱导和时间依赖性翻转C-纤维诱发电位LTP。(3)蛋白质合成抑制剂茴香霉素彻底阻断8-Br-cAMP诱发的 LTP。(4)MAPK选择性抑制剂PD98059阻断8-Br-cAMP诱发的LTP。 结论:脊髓背角神经元存在PKA信号途径,并参与脊髓背角C-纤维诱发LTP的诱导和早期维持。     

PKC在成年大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强的诱导和维持中的作用

目的：探讨蛋白激酶C (PKC) 在大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强（LTP）的诱导和维持中的作用。方法： 细胞外记录技术在脊髓腰膨大部记录背角浅层神经元C-纤维诱发电位。 结果：(1) PKC的选择性抑制剂chelerythrine（200 μmol/L）或G 6983（100 μmol/L）对脊髓背角C-纤维诱发电位的基础电位没有影响，但可完全阻断脊髓背角LTP的诱导。(2) Chelerythrine或G 6983呈时间依赖性翻转脊髓背角LTP。在LTP 诱导后15 min，脊髓局部给予chelerythrine（200 μmol/L）后，LTP逐渐降低，于给药后70 min降至对照水平；而G 6983（100 μmol/L）产生同chelerythrine相似的效应，在用药后110 min，LTP降至对照水平。但同样浓度的chelerythrine或G 6983在LTP 诱导后3 h，均不能翻转业已建立的LTP。结论： PKC参与脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持，而不影响晚期LTP的维持。     

KN-93抑制脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持

[目的]探讨钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的诱导和维持中的作用。[方法]用钨丝微电极在脊髓腰膨大部背角浅层神经元细胞外记录C-纤维诱发电位,强直刺激坐骨神经诱导背角C-纤维诱发电位的LTP。在LTP诱导前后,在暴露的脊髓表面局部给予CaMKⅡ的选择性抑制剂KN-93,观察C-纤维诱发电位的变化。[结果]50μmol/L的KN-93不影响脊髓背角C-纤维诱发电位的幅度,但可完全阻断脊髓背角LTP的诱导(n=6)。KN-93呈时间依赖性翻转脊髓背角LTP。在LTP诱导后30min,50μmol/L的KN-93对LTP的早期表达无影响(n=4),而100μmol/L的KN-93在用药后,LTP逐渐降低,于3h降至对照水平(n=6);在LTP诱导后1h脊髓局部给予100μmol/L的KN-93,7例动物中有5例LTP被抑制;但同样浓度的KN-93,在LTP诱导后3h,不能翻转业已建立的LTP(n=5),且增加KN-93的浓度至200μmol/L也不能抑制脊髓背角LTP。[结论]CaMKⅡ参与脊髓背角C纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持,但KN-93对晚期LTP无抑制作用。     

CaMK Ⅱ在脊髓背角LTP中调节AMPA受体GluR1亚单位的磷酸化

 [目的]研究钙/钙调素调依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）在大鼠脊髓背角C纤维诱发电位长时程增强（LTP）中对α-氨基羟甲基异噁唑丙酸（AMPA）受体GluR1亚单位磷酸化的影响,探讨长时程增强的分子机制。 [方法]利用电生理和Western blot方法,检测脊髓背角LTP后30min和3hAMPA受体GluR1亚单位Ser^831和Ser^845位点磷酸化水平,同时在强直刺激前,脊髓局部给予CaMKⅡ特异性抑制剂KN-93,检测GluR1亚单位Ser^831和Ser^845磷酸化水平变化。 [结果]强直刺激后30min、3h,脊髓背角AMPA受体GluR1亚单位Ser831和Ser845磷酸化水平明显增加。脊髓背角局部给予KN-93,阻断了LTP的诱导并且也阻止了GluR1亚单位Ser^831和Ser^845磷酸化水平的增加。 [结论]强直刺激可导致GluR1亚单位Ser831和Ser845激活且它的激活可能是通过CaMKⅡ来实现的。     

湖北省荆州市麻风病病人不同治疗方法愈后效果评价

[目的]比较麻风病联合化疗与单用氨苯砜治疗的远期效果,佐证麻风防治工作中实施联合化疗方案的重要性。[方法]本文以荆州市皮肤病防治院先后采用2种不同治疗方法治愈的450例麻风病患者为研究对象,严格治愈、复发、畸残标准,进行统计学分析。[结果]32例联合化疗(MDT)和418例单用氨苯砜(DDS)治疗的麻风病患者,愈后联合化疗患者无1例复发,单疗患者复发率2.87%;联合化疗患者畸残率为21.88%,单疗患者54.54%。[结论]联合化疗技术方案明显优于单用氨苯砜治疗方法。     

大鼠鞘内哇巴因及混合替扎尼定治疗神经病理性疼痛

目的探讨大鼠鞘内畦巴因及混合替扎尼定对神经病理性疼痛的治疗效能。方法雄性SD大鼠250～300g，鞘内留置PE-10导管，1周后制作大鼠脊神经结扎神经病理性疼痛模型。将大鼠随机分组：对照组、哇巴因组、替扎尼定组、畦巴因和替扎尼定混合药物组、育亨宾或阿托品拮抗组，每组6只。测定各组鞘内给药前、给药后各时点的大鼠机械撤足阈值，计算对应时点的最大效应百分比（％MPE），评价抗神经病理性疼痛效果。使用Isobologram分析评价药物的相互作用。结果大鼠鞘内单独注射哇巴因0．25～5μg和替扎尼定0．5～5μg产生剂量依赖性抗神经病理性疼痛的作用（P〈0．05）。Isobologram分析显示大鼠鞘内哇巴因和替扎尼定混合物，两者产生明显的协同效应（P〈0．05）。鞘内阿托品或育亨宾预处理，能够拈抗单独注射哇巴因2．5μg、替扎尼定5μg、哇巴因复合替扎尼定（1／2ED。）的作用（P〈0．05）。结论大鼠鞘内单独注射哇巴因、替扎尼定产生剂量依赖性的抗神经病理性疼痛的作用；鞘内哇巴因混合替扎尼定产生协同作用，其机制可能与中枢α2-肾上腺素受体和胆碱能受体有关。     

红核的镇痛作用和加强电针镇痛的作用

<正> 红核属锥体外系,其主要机能是调节躯体运动和肌紧张。但近年来的工作指出它与感觉的调制也有关。如电刺激红核可抑制大鼠的伤害性行为反应。刺激红核可兴奋中缝大核(NRM)神经元的电活动,而刺激NRM可加强电针在三叉神经脊束核尾侧