一氧化氮参与脑缺血耐受过程中Ⅱ组代谢型谷氨酸受体的作用

目的:探讨一氧化氮在Ⅱ组代谢型谷氨酸受体(metabotropicglutamatereceptors,mGluRs)参与海马脑缺血预处理cerebralischemicprecondi-(tioning,CIP)保护机制中的作用,从整体水平探讨mGluRs对一氧化氮参与脑缺血耐受的影响。方法:实验于2003-03/04在河北医科大学病理生理学研究室进行。51只永久凝闭椎动脉的SD大鼠随机分为假手术组、CIP组、MTPG+CIP组、损伤性缺血组、MTPG+CIP+损伤性缺血组5组。后4组大鼠均在末次缺血再灌后即刻,6,24,72h取材,观察脑室应用Ⅱ组mGluRs阻断剂α-甲基-(4-四唑基-苯)甘氨酸(MTPG)对CIP后一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活性和一氧化氮生成的影响。结果:NOS的活性于3min的CIP后再灌注6h时开始升高,为(155.0±33.5)nkat/g,24h达高峰,为(202.0±37.2)nkat/g,72h降至假手术组水平,为(123.8±27.5)nkat/g。应用MTPG后可见,NOS的活性受到明显抑制,较单纯CIP组明显减低(P<0.05);NOS的活性于8min的全脑缺血后再灌注6h开始升高,24h达高峰,72h降至起始水平,明显高于CIP组相应时点。MTPG+CIP+损伤性缺血组中NOS的活性较MTPG+CIP组明显升高,与单纯8min的损伤性缺血组比较无明显差别。结论:MTPG能阻断CIP引起的NOS的表达增加,同时又能阻断CIP抗后续损伤性缺血的作用,提示一氧化氮     

脑室注射痴呆大鼠海马胶质纤维酸性蛋白表达与学习记忆能力的关系

目的探讨星形胶质细胞在老年性痴呆大鼠海马中的表达与老年性痴呆大鼠学习记忆能力减退的关系。方法雄性SD大鼠20只,随机分为痴呆组与假手术组;用Morris水迷宫检测大鼠的学习、记忆能力;用免疫组化技术定量检测大鼠海马CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达;分析海马星形胶质细胞变化与学习、记忆能力的关系。结果假手术组海马CA1区锥体细胞排列紧密有序,细胞核大而圆、染色浅、核仁明显、未见明显胞浆浓染、核固缩等神经元变性受损征象。而痴呆大鼠海马CA1锥体神经细胞排列疏松、数目减少、细胞形态异常,许多细胞出现体积缩小、核浓染、核固缩;痴呆鼠海马CA1区GFAP阳性细胞数目明显增多,胞体肥大,突起增粗、变长现象明显,而假手术组海马CA1区仅见少量GFAP阳性细胞,突起较少、短,染色较淡。计数和测量海马CA1区GFAP阳性细胞数目、总面积、平均光密度,痴呆组与假手术组相比均明显增加,有显著意义(P<0.05);水迷宫测试显示痴呆组大鼠隐藏平台获得时间比假手术组明显延长,空间探索时间明显缩短,具有显著意义(P<0.05);显示痴呆组大鼠学习记忆能力与假手术组比较均明显下降;将痴呆大鼠学习成绩与海马CA1区GFAP表达数目之间进行相关分析,两者间存在负相关关系,认为星形胶质细胞参与了学习记忆过程。结论提示海马星形胶质细胞的过度表达可能影响痴呆大鼠的学习记忆能力。     

尤瑞克林治疗急性脑梗死临床疗效观察

目的评价尤瑞克林(人尿激肽原酶)治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法将入选急性脑梗死患者60例随机分为人尿激肽原酶治疗组和对照组,人尿激肽原酶组患者在指南治疗基础上加用人尿激肽原酶注射液0.15PNAU,每天一次,静点14天。治疗前后分别进行神经功能缺损程度(NIHSS)评分。结果人尿激肽原酶治疗14天NIRSS评分明显低于对照组(P<0.05),有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);除1例因合并使用ACEI类降压药而血压下降,停用对症处理后改善,两组观察期间均未发生明显不良反应。结论人尿激肽原酶治疗急性脑梗死安全有效。     

急性脑梗死CD3、CD4、CD8、CD4/CD8变化及其意义的研究

目的:探讨急性脑梗死CD3、CD4、CD8、CD4/CD8变化及其意义:方法:应用流式细胞仪测定36例发病72 小时内急性脑梗死患者及健康对照组32例血清中CD3、CD4、CD8、CD4/CD8水平,并根据神经功能缺损标准将脑梗死组分为轻、中、重三型,就CD3、CD4、CD8、CD4/CD8与脑梗死的轻重关系进行分析:结果:与健康对照组相比急性脑梗死组中、重型CD3、CD4、CD4/CD8明显降低,CD8升高,而轻型脑梗死组变化不明显:中、重型脑梗死随着病情加重CD3、CD4、CD4/CD8明显减低。结论:炎症反应参与了急性脑梗死的发病过程,急性脑梗死后患者免疫功能发生紊乱,并与其病情轻重有关。     

安理申治疗血管性痴呆的临床研究

目的:比较安理申和脑复康治疗血管性痴呆(VaD)的疗效。方法:64例VaD病人分为2组,安理申组30 例(男性17例,女性13例,年龄(65±3)a),给安理申5mg,po．qd×12wk;脑复康组(男15例,女性19例,年龄(67±6) a),给脑复康8mg,po,TId×1 2wk;应用MMSE及ADL评定疗效。结果:安理申组MMSE得分明显高于对照组(P< 0．05)。结论:安理申是治VaD安全、有效的药物。     

依达拉奉对海人酸致痫大鼠海马神经元抗氧化应激能力的影响

目的本实验观察依达拉奉对海人酸(KA)致痫大鼠海马神经元抗氧化应激能力的影响。方法选用成年健康雄性Wistar大鼠66只,体质量240±20g,实验动物随机分为3组:1假手术组(n=6)右侧海马CA3区注入等量的生理盐水;2KA模型组(n=30):右侧海马CA3区注入KA 4μg·kg-1(4μg·μl-1)。3依达拉奉组(n=30):右侧海马CA3区注入KA 4μg·kg-1(4μg·μl-1)后,即刻给予依达拉奉10mg.kg-1.d-1腹腔注射。模型组和依达拉奉组均设定5个时间点,分别为5min、6h、24h、72h、7d,每个时间点6只大鼠,于预订的时间点断头取脑,分离左侧海马,检测脑组织中超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果假手术组各个时间点SOD活性及MDA含量均无明显变化(P>0.05);模型组于KA注射后6h可见SOD活性下降,MDA开始升高,于3d SOD活性降至最低(P<0.01),MDA升至最高(P<0.01),随后SOD活性开始回升,MDA开始下降,于7d时SOD活性恢复至基线水平;依达拉奉组于6⁷2h时间段内SOD活性明显高于模型组(P<0.01或P<0.05),MDA含量明显低于模型组(P<0.01或P<0.05)。结论依达拉奉有效地升高KA致痫大鼠海马神经元的SOD活性并降低MDA生成,从而提高机体的抗氧化应激能力,减轻神经元的损伤,对神经元具有保护作用。     

以感觉障碍为首发症状Lewis-Sumner综合征一例

<正>患者男性,71岁,80d前患者无明显诱因出现左脚背前外侧麻胀、疼痛,偶有向足背放射,外观无红肿,半月后扩展至脚踝。60d前扩展至小腿,40d前麻胀范围扩展至大腿根部,并出现右侧下肢胀痛,程度较左下肢轻。20d前双上肢前臂和手掌尺侧开始出现麻胀,声音轻度嘶哑,自觉吞咽费力,无饮水呛咳,以后下肢麻胀逐渐加重,影响夜间睡眠,可行走。6d前出现双下肢无力,站立双腿颤抖,行走困难,并进行性加重至行走不     

脑淀粉样血管病

脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）多发生于老年人，临床以痴呆、精神症状、反复性和（或）多发性脑叶出血为主要表现，病理特点为淀粉样β蛋白（Aβ）在软脑膜及脑皮质血管内沉积所致。     

老年人脑出血的临床与病理研究

目的 探讨老年人自发性脑出血的临床特征与病理特点,以期为脑出血的预防提出建议.方法 将188例脑出血患者分为老年前期组、老年组和高龄组3组进行回顾性分析,比较老年人脑出血在性别,出血部位,发病前危险因素与其他组的异同;并对老年组、高龄组两组各争取到1例脑组织病理尸检,进行病理学研究,探讨老年脑出血的发病机制.结果 老年人脑出血病例男性多于女性;老年组出血部位以基底节区多见,但脑叶和小脑出血比老年前期明显增多;在高龄老年人脑叶出血最多见;其次为基底节区;老年组脑干出血低于老年前期;病前危险因素以高血压最多,老年组比老年前期组血胆固醇、甘油三酯水平明显减低;而痴呆病史明显增多;且随增龄痴呆有增加趋势;老年组尸检的1例有痴呆无高血压病史,病理发现以βA4阳性大量老年斑,小血管βA4免疫表达阳性,小血管结构消失,呈刚果红染色阳性,病理确诊阿尔茨海默病(AD),脑淀粉样血管病性脑出血;高龄组尸检的1例有高血压及痴呆病史,病理发现存在老年斑,动脉瘤破裂脑出血,脑淀粉样血管病.结论 老年人脑出血男性居多,以基底节、脑叶出血多见,病前常伴有高血压、痴呆,病理检查以老年斑,淀粉样血管病,或高血压脑动脉瘤出血常见;积极控制高血压,戒烟、酒,保持情绪稳定可减少脑出血的发生.     

多奈哌齐治疗老年性痴呆过程中细胞因子水平的变化

目的观察阿尔茨海默病患者改善认知功能过程中乙酰胆碱和促炎症细胞因子水平的变化。方法于2003-06／2004—10随机选择河北省人民医院老年神经科住院的阿尔茨海默病患者36例为观察对象。随机分成多奈哌齐组19例和对照脑复康组17例。采用简易智能量表测定两组患者治疗前后认知功能；采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验方法测定乙酰胆碱酯酶抑制剂治疗前后脑脊液中白细胞介素1、肿瘤坏死因子、白细胞介素6等细胞因子的变化。结果36例患者均完成治疗，全部进入结果分析。①多奈哌齐组治疗24周后认知功能较治疗前明显提高（21．7&;#177;3．7，15．7&;#177;3．9，t=0．039，P〈0．01）；脑复康组治疗24周后认知功能虽有所提高，但与治疗前相比无统计学意义（17．1&;#177;4．6，15．8&;#177;4．1，t=0．354，P=0．372）。②脑脊液中自细胞介素1、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和白细胞介素6受体的水平与治疗前相比，均明显降低且有显著意义（P〈0．01）。结论胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐治疗阿尔茨海默病，改善认知功能的同时，可使脑内促炎症细胞因子有所降低。提示胆碱能功能与促炎症细胞因子在阿尔茨海默病发病中相互影响，具有密切联系。