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俯卧位通气患儿的临床护理进展 总被引:1,自引:1,他引:0
综述了俯卧位通气的概念、作用机制及应用的安全性,提出俯卧位通气是一种重要的肺保护通气策略,其护理措施包括做好俯卧位机械通气前的准备、严密监护患儿病情变化、加强气道及管道护理及体位护理等。 相似文献
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目的 探析恒古骨伤愈合剂作用绝经后骨质疏松症(PMOP)的可能机制。方法 将40只成年雌性大鼠随机分为假手术(Sham)组、骨质疏松模型(OVX)组、雌二醇(E2)干预组、恒古骨伤愈合剂(OK)干预组,每组10只。通过常规背部双切口取卵巢术完成建模,1周后给予相应药物处理。12周后分别检测大鼠体质量、子宫指数,分别通过;苏木素-伊红(HE)染色、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色明确骨组织病理结构变化情况、破骨细胞(OC)数目。微计算机断层扫描技术(Micro-CT)检测骨密度(BMD)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、骨体积分数(BV/TV)。三点弯曲实验检测股骨最大载荷。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及骨吸收标志物Ⅰ型胶原交联C-末端肽(CTX-1)的含量。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测通路相关蛋白核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、磷酸化核转录因子-p65(p-NF-κB p65)、核转录因子-κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化核转录因子-κB抑制蛋白α(p-IκBα)、活化T细胞核因子(NFATc1)、原癌基因(c-Fos)蛋白表达水平。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定OC相关特异性基因基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、NFATc1、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、组织蛋白酶K(CTSK)与c-Fos的mRNA表达水平。结果 与Sham组比较,OVX组子宫指数明显降低,体质量(BMI)显著升高,骨小梁结构彻底受损,OC数目提高,BMD、Tb.N、BV/TV、最大载荷下降,Tb.Sp上调,血清中TNF-α、CTX-1水平上调,c-Fos、p-NF-κB p65/NF-κB p65、NFATc1与p-IκBα/IκBα蛋白表达量增高,NFATc1、c-Fos、CTSK、TRAP、MMP-9 mRNA表达明显上调(P<0.05,P<0.01)。与OVX组比较,OK组、E2组大鼠体质量降低,子宫指数增高,骨小梁增多,OC数目下降,BMD、Tb.N、BV/TV、最大载荷增加,Tb.Sp下降,血清中TNF-α、CTX-1水平下降,c-Fos、p-NF-κB p65/NF-κB p65、NFATc1与p-IκBα/IκBα蛋白表达量减少,NFATc1、c-Fos、CTSK、TRAP、MMP-9 mRNA表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论 恒古骨伤愈合剂能通过降低PMOP大鼠的炎症损伤因子水平,使NF-κB/NFATc1信号途径受抑,减少骨量丢失,是治疗PMOP的潜在作用机制之一。 相似文献
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目的 探究雷公藤甲素(TP)对去势小鼠骨质疏松模型破骨细胞分化的影响,并探讨其可能的分子机制。方法 建立去势小鼠骨质疏松模型,分为假手术组(Sham组)、卵巢切除去势组(OVX组)、雷公藤甲素组(TP组)、利维爱组(Livial组),造模后第3天给予对应药物处理。治疗6周后,采用TRAP染色检测左侧股骨干骺端的破骨细胞数量。Micro-CT重建三维骨结构图像,检测左侧胫骨干骺端的骨密度(BMD)、骨小梁数目(Tb.N)、骨体积分数(BV/TV)、骨表面积组织体积比(BS/TV)、骨小梁分离度(Tb.Sp),ELISA检测外周血中IL-6、TNF-α、骨形成标志物骨钙素(OC)、骨吸收标志物抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAcp5b)含量。Western Blot检测右侧股骨组织中p65、p-p65、IκBα、p-IκBα蛋白表达水平。结果 骨小梁周围破骨细胞数量比较:OVX组与Sham组相比明显增加;TP组与OVX组相比明显减少;TP组与Livial组比较,差异无统计学意义。骨参数分析:OVX组与Sham组相比,小鼠骨组织的BMD、Tb.N、BV/TV、BS/TV均显著下降,而Tb.Sp显著升高(P<0.01);与OVX组相比,TP组和Livial组骨组织的BMD、Tb.N、BV/TV、BS/TV均显著升高,而Tb.Sp显著下降(P<0.01);TP组与Livial组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。IL-6、TNF-α、OC、TRAcp5b含量比较:OVX组的IL-6、TNF-α含量显著高于Sham组(P<0.01);各组间OC水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);OVX组的TRAcp5b水平显著高于Sham组(P<0.01)。蛋白表达水平:与Sham组相比,OVX组的p65、IκBα表达水平不变,而p-p65和p-IκBα表达水平显著升高(P<0.01);TP处理后,p65、IκBα表达水平不变,而p-p65和p-IκBα表达水平却显著降低(P<0.01);TP组与Livial组比较,两者间p65、IκBα、p-p65和p-IκBα表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TP抑制破骨细胞分化,改善了去势小鼠的骨量丢失,其分子机制可能与抑制炎症因子IL-6、TNF-α的表达及NF-κB信号通路的磷酸化水平有关。 相似文献
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