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1.
正常人腰椎椎体解剖结构的QCT研究及其生物力学意义   总被引:18,自引:1,他引:17  
采用一系列CT技术对正常人第一腰椎体结构进行研究。根据皮骨的厚度和骨质特点可分为三个区,松质骨具有高度的不均匀性,三维重建提示皮质骨呈薄壳样结构,松质骨呈三维“工”的相对致密结构,支撑于终板间。作者认为:①皮质骨的薄壳结构具有承重和分散应力的作用;②松质骨的三维“工”结构有利于均匀承载来自终板的压应力;③椎体中部位于向心性凹陷的皮质骨和轴心致密皮质骨间的横行骨小梁对椎体轴向承重具有动力性强化作用;④皮质骨形成的封闭腔室可加强多孔材料的硬化效应。尚分析了椎体结构的薄弱点,提出椎体破坏的结构根据。具有无创、三维和定量特点的CT是椎体结构研究的有利手段。  相似文献
2.
枢椎各结构的解剖学部位研究   总被引:18,自引:4,他引:14  
目的:明确枢椎各结构的解剖部位。方法:对57例干燥成人标本进行观察与测量,对8例新鲜枢椎标本进行CT薄层扫描,寻找残存的C1-2椎体间连接痕迹。以此为依据,明确枢椎各结构的具体部位。对20例志愿者的枢椎CT三维重建以及MRI图像进行分析,验证前述结论。结果:枢椎前结构的前下方为一三角形的突起部分,皮质较厚,同典型颈椎的椎体相似;两侧的三角形突起与上关节突之间为皮质凹陷区域;CT扫描见枢椎上终板残留位于三角形突起的上厅1.2~1.8mm处,呈圆饼形跨越约1.8~2.4mm同齿突的下终板残留结合在一起。位于椎弓侧方的上下关节突间部分以横突孔后结节为界可分为前后两部分,前者内倾角、上倾角大,后者小。前者外壁菲薄,多数有滋养血管孔存在,而后者内外侧皮质厚度较一致。结论:枢椎的椎体为位于前结构下方的三角形突起部分,椎弓根位于上关节突与椎体之间,椎弓侧方为上下关节突之间的连接部分,被横突孔后结节分为横突孔内界及峡部两个部分,后者为典型Hangman骨折的部位。  相似文献
3.
内窥镜对腰椎管内结构的实验观察   总被引:7,自引:0,他引:7  
谭军  吴海山 《解剖学杂志》1995,18(4):295-299
采用内窥镜系统经椎间孔对6个新鲜年轻标本的腰椎管内结构进行静态和动态的实验观察,并行CT和直视对照.腰椎屈曲位时,椎间盘后深拉伸,前移;黄韧带张力增高,因而椎管扩大.腰椎后伸位时,椎间盘后移向椎管内膨隆;椎板间和棘突基底部黄韧带仍保持一定张力,未见明显地向腹侧突起(?)椎管中央部分和后方部分无明显改变,而椎管的侧方部分,由于小关节的相互移动,松弛的关节囊带动被覆其内侧和腹侧的发达的黄韧带(?)张力,明显地向腹侧和内侧移动,与后凸的椎间盘后份相对形成侧隐窝的钳夹性狭窄,此种特征性改变在L_4L_5最明显.提示临床上应加强对椎管侧方部分狭窄的诊断和侧隐窝减压的治疗的重视.  相似文献
4.
枢椎侧方椎弓的临床解剖学测量   总被引:4,自引:2,他引:2  
目的:探讨国人行枢椎椎弓根螺钉内固定的可行性。方法:测量57例干燥枢椎标本侧弓前部内倾角α s、上倾角Y、上宽Ws、中宽Wm、下宽W、上高Hup下高Hip及上关节突厚度Hsa,Ebraheim进针点O距下关节突外缘和下缘距离Lla和Hia钉道表观长度Ls、实际长度La,O点距上关节突后缘和峡部的距离Los和Loi。结果:左/右αs=37.78°±7.87°/40.23°±7.73°,y=62.92°±9.25°/62.41°±8.41°,Ws=7.40±1.69 mm/6.86±1.71 mm,Wm=5.18±1.48 mm/5.17±1.40 mm,Wi=4.17±1.13 mm/4.21±0.98 mm.Hsa2 07±0.94 mm/1.97±0.87 mm,Hup=5 09±1.39 mm/5.00±1.43 mm,Hip=6.05±1.48 m/5.84±1.20 mm.Lla=4.19±1.17 mm/3.94±1.06 mm,Hia=9.38±1.60 mm/9.44±1.82 mm,Ls=29.43±2.61 mm/30.02±2.70 mm,La=26.63±2.37 mm/26.42±2.72 mm,Los=6.37±1.48 mm/4.96±1.54 mm,Loi=4.42±1.30 mm/2.64±1.25 mm。左右侧分别有45.6%(26)/47.3%(27)例的Wm≤5.0 mm(3.5 mm螺钉的安全界限)。如以仅α作为进针方向,左、右侧分别有63.2%(36)、70.2%(40)的螺钉将进入对侧。结论:国人Wm偏小,3.5 mm椎弓根螺钉内固定风险较大。Ebraheim进针点偏前、偏内、偏上,进钉的内倾角偏大、上倾角偏小。应行调整。  相似文献
5.
THP-1单核细胞氧化低密度脂蛋白过程中基因表达谱的改变   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的检测与巨噬细胞氧化低密度脂蛋白可能相关的信号传导相关蛋白基因。方法利用低密度脂蛋白作用人单核细胞系THP-1,通过基因芯片分析人信号相关蛋白的表达谱,期望获得阐明氧化机制的有价值的线索。结果在被检测的1 651个基因中,13个基因的表达变化超过了2倍以上,其中9个基因表达增加,4个基因表达减少。在表达增加的基因中,有2个基因已在新近的报道中被认为可能与动脉粥样硬化相关。结论我们的发现可能为揭示巨噬细胞氧化低密度脂蛋白的机制提供全新的思路。  相似文献
6.
利用Unigraphics软件三维模拟寻找枢椎侧弓安全钉道的研究   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的:对枢椎标本进行薄层CT扫描,利用Unigraphics NX软件进行计算机虚拟三维实体重建和模拟,寻找安全的侧方椎弓螺钉钉道.方法:对4例干燥标本和8例新鲜枢椎标本进行薄层CT扫描(层厚、层距均为0.6 mm),利用Unigraphics的自由建模功能进行三维重建.根据需要建造出不同直径和形状的螺钉模拟体模拟侧方椎弓螺钉进钉,寻找出安全的进针点和进针方向.结果:薄层CT扫描可见枢椎侧方椎弓横突孔区域的外侧骨皮质很薄,部分标本存在滋养动脉孔,使得横突孔区域侧方椎弓外侧骨皮质先天不完整.以横突后结节为界,侧方椎弓的前部与后部的走行方向不一致,左右侧不相同.横突孔区域上部的走行方向与中下部的走向亦不一致.侧方椎弓的安全钉道方向同侧方椎弓的前部与后部的走行方向均不相同,但主要由横突孔区域的中下部分的外界所限定.对4例干燥标本按照计算机模拟的安全钉道方向进针取得了成功.结论:横突孔区域滋养动脉孔的存在使得传统的判定螺钉钉道是否正确的方法受到挑战.利用UG软件对枢椎标本进行计算机三维重建可模拟出安全的进针点和钉道,并测出螺钉直径和长度,为术中提供参考.  相似文献
7.
枢椎椎弓根的解剖部位   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:明确枢椎椎弓根的解剖部位。方法:观测干燥成人枢椎标本,对新鲜枢椎行CT薄层扫描,寻找残存的枢椎上终板痕迹,以明确枢椎椎弓根的部位。结果:枢椎前结构的前下方为一三角形突起部位,皮质较厚,同典型颈椎椎体相似;三角形突起与上关节突锥形跨越约1.8~2.4mm。侧方椎弓上下关节突间部分,以横突孔后结节为界可分为前后两部分,前者内倾角大,后者内倾角小。结论:枢椎的椎体为位于前结构下方的三角形突起部分,椎弓根位于上关节突与椎体之间,侧方椎弓上下关节突问的连接部分,被横突孔后结节分为横突孔内界及峡部。  相似文献
8.
应用可膨胀髓内钉(Fixion PF)治疗老年股骨近端骨折   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 评价可膨胀髓内钉(Fixion PF)应用于老年股骨近端骨折的治疗效果和技术特点.方法 自2005年1月至2006年2月,22例老年股骨近端骨折采用可膨胀髓内钉系统(Fixion PF)固定,其中,股骨粗隆间骨折16名,股骨粗隆下骨折4名,股骨粗隆下合并粗隆间骨折2名.男7名,女15名,平均年龄72岁.结果 本组平均手术时间45分钟,平均出血量为200ml,术中平均透视6次.骨折术后临床愈合时间最短8周,平均10周.未发生脂肪栓塞、骨折延迟愈合、不愈合、肢体短缩、髋内翻以及旋转畸形.结论 Fixion PF可膨胀髓内钉固定原理为沙漏样固定,应力均匀分布于股骨髓腔,股骨头栓钉于股骨头内膨胀,增加抗旋转能力,不需扩髓、远端交锁,其独特的设计原理可减少创伤和相关于术并发症,尤其适合于老年骨质疏松性股骨近端骨折的治疗.  相似文献
9.
随着我国逐渐步入老龄化社会,骨质疏松性椎体压缩性骨折(osteoporotic vertebral compression fracture,OVCF)越来越受到人们的关注.国际骨质疏松基金会的统计数据显示,目前骨质疏松症危害着全球大约1/350岁以上的女性和1/550岁以上的男性,而椎体压缩性骨折是骨质疏松症最常见的并发症.患有骨质疏松症的70岁以上老人中20%有不同程度的椎体压缩性骨折.  相似文献
10.
目的通过观察急性酒精中毒对老龄大鼠学习记忆的影响并测定脑纹状体组织中一氧化氮(NO)与神经型一氧化氮合酶(nNOS)含量的变化,探讨酒精中毒影响学习记忆的分子机制。方法老龄(Sprague-Dawley,S-D)大鼠购回后适应性饲养两天,随机分为2组,酒精组腹腔一次性注射乙醇2.5g/kg[用生理盐水配成含20%乙醇(w/v)溶液]制备急性酒精中毒大鼠模型;对照组注射等容量的生理盐水。Y-型迷宫检测大鼠学习记忆成绩、硝酸还原酶法检测鼠脑纹状体中NO的含量、免疫组化方法检测鼠脑纹状体中nNOS的含量。结果(1)酒精组大鼠达到学会标准所需要的训练次数(36.46±12.23)明显大于对照组(28.49±9.32),P<0.05;(2)纹状体NO的含量在酒精组为22.31±8.78,对照组为9.67±4.77,前者明显高于后者(P<0.01);(3)纹状体nNOS阳性神经元的数量在酒精组为10.40±4.47,对照组为5.30±3.25,前者明显高于后者(P<0.05)。结论上述结果提示酒精的神经毒性作用可能与脑纹状体组织中nNOS和NO信号通路有关。  相似文献
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