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1.
CXCL12/CXCR4在胶质瘤侵袭性生长中的作用   总被引:12,自引:1,他引:11  
胶质瘤是中枢神经系统最常见的肿瘤,约占成人颅内肿瘤的45%-60%,呈侵袭性生长并且术后容易复发,病死率较高。随着分子病理学的发展,对胶质瘤细胞的表面受体、趋化因子、生长因子、癌基因、抑癌基因等的变化及其引起的信号转导和效应都有了进一步的认识。研究表明趋化因子及其受体在乳腺癌、卵巢癌等多种肿瘤有表达,与肿瘤的生长、侵袭、转移、血管形成存在密切关系,其中CXCL12/CX—CR4生物学轴(CXCL12/CXCR4 biological axis)在肿瘤发生发展中起主要作用。现将CXCL12/CXCR4在脑胶质瘤侵袭性生长中作用的研究进展综述如下。  相似文献
2.
出核因子CRM1及p27在胶质瘤中的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨出核因子CRM1、p27 10位丝氨酸(Ser10)磷酸化及p27蛋白在胶质瘤中的表达、相互关系及意义.方法 免疫组织化学SP法检测70例胶质瘤和10例非肿瘤对照脑组织标本中CRM1、p27Ser10磷酸化形式及p27蛋白的表达,Western blot检测6例新鲜胶质瘤标本中相应蛋白的表达.结果 CRM1及p27Ser10磷酸化形式在对照脑组织中表达不明显,在低级别胶质瘤中表达较少,在高级别胶质瘤中表达较多,两两比较差异均有统计学意义(P<0.01).p27在对照脑组织中表达明显,其表达水平随肿瘤级别增高而降低,差异有统计学意义(P<0.01).Western blot结果显示CRM1、p27Ser10磷酸化形式在胶质瘤中的表达水平与肿瘤细胞的恶性程度相关.相关分析显示:胶质瘤中CRM1蛋白表达与p27蛋白表达呈负相关(r=0.727,P<0.01),与p27Ser10磷酸化形式呈正相关(rs=0.954,P<0.01),与增殖指标Ki-67表达呈正相关(rs=0.799,P<0.01);p27Ser10磷酸化形式与p27蛋白表达呈负相关(rs=-0.744,P<0.01),与Ki-67表达呈正相关(rs=0.785,P<0.01).结论 在胶质瘤中高表达的CRM1可能通过识别并结合高表达的p27Ser10磷酸化形式,促进p27的出核降解,使p27表达降低,失去对细胞周期的调控,从而促进胶质瘤的恶性进展和增殖.  相似文献
3.
胶质瘤中hTFERT、VEGF表达及其与肿瘤血管形成的关系   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨胶质瘤中端粒酶逆转录酶(hTERT)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与肿瘤血管形成问的相互关系.方法 分别用原位杂交和免疫组化染色检测106例胶质瘤hTERT和VEGF的表达;用CD34标记瘤组织血管内皮细胞,测定微血管密度(MVD).结果 hTERT、VEGF总阳性表达率分别为53.8%(57/106)、68.0%(72/106);hTERT或VEGF阳性分别定位于肿瘤细胞核内和细胞质内.hTERT阳性或VEGF阳性的瘤组织MVD分别为71.2±18.0和74.4±20.0;而相应的阴性组分别为60.3±21.8和58.4±23.1,两组差异均有显著性(P<0.01).hTERT、VEGF的表达和MVD均与胶质瘤组织病理分级呈正相关(P<0.01).结论 hTERT、VEGF的表达及MVD均与胶质瘤的恶性程度有关,前两者阳性表达,其MVD高于两者阴性表达,说明hTERT、VEGF在肿瘤血管形成中可能起促进作用.  相似文献
4.
为研究氨茶碱、地高辛及舒喘宁对实验性犬膈肌疲劳的影响、分别以上述药物使用于犬脂肪型RDS模型、CO_2潴留模型及低氧犬模型,测定经膈压(PDi),膈肌肌电图(DiEMG)在使用10、20、50及100Hz刺激膈神经的影响。犬RDS模型采用脂肪静注形成,氨茶碱剂量为10、20mgkg~(-1);PDi伤后均有下降(P<0.O1),氨  相似文献
5.
肌肉基因活化和转录受生肌调节因子调控,这些转录因子均有一高度保守的碱性区-螺旋-环-螺旋同源结构,与其它广泛表达的细胞因子相互作用,以平行二聚体结合于肌肉基因控制区,激活基因转录,促进肌肉分化。这些因于只在骨骼肌表达,可自身和相互激活,并可能受发育及其它细胞因子调控。  相似文献
6.
骨骼肌纤维类型众多,不同肌组织分布和构成比例不同,以适应其复杂的功能。肌纤维类型及其表达的专一蛋白同功型的多样性,是骨骼肌功能差异和适应性的结构和分子基础。  相似文献
7.
本文用电刺激犬膈神经(PNS)、记录经膈压(Pdi)-刺激频率(F)曲线、分析自主呼吸膈肌肌电频谱(EMGdi)的方法,研究急性CO2潴留对膈肌功能的影响,并探讨pH值在其中的作用。发现:1.急性CO2潴留使Pdi进行性下降、Pdi-F曲线右移,EMGdi频谱改变;2.维持正常的pH值可减轻Pdi、EMGdi的改变。提示急性CO2潴留严重损害膈肌功能,pH的变化于其中起重要作用。  相似文献
8.
目的在前期筛选出针对SEA、SEB、SEC具有广谱抑制性的多肽P72基础上,通过竞争结合实验和动物模型对多肽P72的抑制机制进行探讨。方法采用竞争结合实验检测多肽P72与MHCⅡ类分子的亲合力;利用"两次攻击(two-hit)法"建立的动物模型研究P72对SEs的体内抑制活性。结果 P72不能与FITC-SEs有效竞争结合Raji细胞上的MHCⅡ类分子,P72对SEA、SEB和SEC致Balb/c小鼠休克效应具有显著的保护作用。结论 P72可能不是与MHC II类分子结合而产生的抑制作用,P72能够在体内抑制SEs的超抗原活性,其具体的抑制机制有待深入研究。  相似文献
9.
目的 探讨Jab1和p27在脑胶质瘤中的表达、意义以及相互关系.方法 运用免疫组化方法检测70例胶质瘤和8例对照脑组织标本中Jab1、p27蛋白的表达.Western blot检测6例新鲜胶质瘤标本中相应分子的表达.结果 Jab1在对照脑组织中表达不明显,在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中阳性率分别为21.2%、65.4%、91.7% 三者之间的表达水平差异有统计学意义(P<0.001).p27在对照脑组织中表达明显,在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中阳性率分别为93.8%、53.8%、25.0%,三者之间的表达差异有统计学意义(P<0.001).Western blot结果显示Jab1与p27在胶质瘤中的表达水平与肿瘤细胞的恶性程度相关.相关分析显示:胶质瘤中Jab1蛋白表达与增殖指标Ki-67表达呈正相关,与p27蛋白表达呈负相关;p27蛋白表达与Ki-67表达呈负相关(P<0.001).结论 胶质瘤中Jab1的异常高表达可能是抑制p27表达的重要因素.Jab1与p27的异常表达可能在胶质瘤的发生发展过程中起促进作用.  相似文献
10.
目的研究16层螺旋CT对肌桥的诊断及多时相重建对壁冠状动脉狭窄的评价。方法回顾总结我院自2005年9月~2008年3月期间,通过306例冠状动脉CT成像(冠脉CTA)的检查,检出了14例冠脉肌桥患者,经过原始轴位观察、多方位重组(MPR)、最大密度投影(MIP)对肌桥位置的确定,包埋的厚度、范围进行判定,并且利用多时相重建和4D技术对壁冠状动脉在收缩期和舒张期管腔狭窄程度进行评价。结果14例肌桥患者有10例发生在前降支中段,3例发生在对角支近段,其中8例壁冠状动脉在收缩期和舒张期均无狭窄,3例壁冠状动脉在收缩期有轻度狭窄,3例壁冠状动脉中度狭窄,近段冠脉有软硬斑块。结论16层螺旋CT能够很好的显示肌桥的位置、包埋的厚度和范围,对壁冠状动脉在不同时相管腔狭窄程度能够进行正确判断。  相似文献
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