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1.
腰椎间盘退变及腰椎融合的有限元研究进展   总被引:3,自引:1,他引:2  
退变椎间盘腰椎有限元模型即通过椎间盘材料特性及形态结构的改变模拟椎间盘退变的病理过程。椎间盘退变后椎间盘刚度的增加对腰椎应力分布有明显的影响。椎体融合器植入后椎体的应力变化与融合器的形态、材料特性以及松质骨、终板的密度密切相关。  相似文献
2.
基于CAD技术的个体化退变腰椎有限元模型库的建立   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的根据退变腰椎的形态特征,采用计算机辅助设计(computer aided design,CAD)方法精确建立不同形态改变的退变腰椎L4-L5运动节段三维有限元模型。方法采用改良的“非种子区域分割”以及非平行“最佳切割平面”等一系列新型CAD方法精确建立包括终板凹陷角、椎间盘高度、腰椎小关节角及椎间盘前凸角改变的L4-L5节段表面模型基本“结构模块”,表面模型数据导入ANSYS获得各“结构模块”有限元模型后,通过界面间的拼接粘贴构建不同形态改变的退变腰椎有限元模型并进行充分加载验证。结果所构建的有限元模型包含L4-L5节段所有重要解剖结构,正常和退变腰椎有限元模型预测结果与体外实验生物力学研究结果相符合。结论基于CT数据的新型CAD方法实现了个体化退变腰椎有限元模型库的建立。  相似文献
3.
骨盆骨折S_1螺钉结合棒板内固定系统的生物力学评价   总被引:1,自引:1,他引:3  
目的探讨采用自行研制的S1螺钉结合棒-板内固定系统治疗骨盆骨折的生物力学性能,为临床应用提供科学依据.方法采集新鲜的冷冻尸体骨盆标本10具,造成C1~3骨盆骨折模型,分别应用S1螺钉结合棒-板内固定系统、S1螺钉结合Galveston技术内固定、骶骨棒、骶髂关节螺钉、前路重建钢板等内固定方法固定,采用实验应力分析方法对其力学性能进行比较研究.结果骨盆骨折采用S1螺钉结合棒-板内固定系统,其强度、刚度、稳定性均接近正常骨盆,统计学无显著性差异(P>O.05),与其它内固定方法比较均有显著差异(P<0.05).结论采用S1螺钉结合棒-板内固定系统治疗骨盆骨折,其强度、刚度最佳,优于其它内固定方法,是一种理想的新型内固定器械.  相似文献
4.
目的:研究终板凹陷程度变化对腰椎运动节段生物力学影响。方法:在以往建立的腰椎L4~5运动节段三维非线性有限元模型基础上,采用CAD方法精确构建三种不同终板凹陷角改变的有限元模型,有限元模型的椎间盘前凸角、小关节间隙等其余形态学参数及网格划分均保持一致。垂直压缩、屈曲、伸直、前后剪力5种载荷条件下,分别对三种有限元模型生物力学参数进行测试。结果:负载条件下,终板凹陷角增加、终板凹陷程度减小可导致终板-椎间盘界面应变减小,椎间盘刚度及髓核内压增加,椎间盘膨出、纤维环纤维张应力、纤维环基质应力、腰椎后部结构应力以及关节突接触力减小。结论:终板凹陷程度的减小增强了椎间盘对椎体的保护作用;同时可通过影响终板的形变减少对椎间盘的营养传递。  相似文献
5.
目的:对股骨髁上骨折4种内固定方法进行生物力学测试评估,为临床治疗提供较全面,客观的依据,方法:取16具新鲜尸体股骨标本,造成股骨髁上骨折模型(AO分类的C1型),分别用股骨髁上逆行交锁髓内钉(GSHN),动力髁螺钉(DCS),L形髁钢板(L-CCP),Ender钉固定,利用实验应力分析和有限元分析方法对股骨髁上骨折和内固定系统的力学性能进行比较研究。结果:在轴向应力实验中,GSHN固定优于DCS,L-CCP和Ender钉内固定(P<0.01),在扭转实验中,GSHN和DCS优于L-CCP和Ender钉(P<0.01),尤以DCS为最佳,结论:采用GSHN和DCS内固定生物力学强刚度最佳,优于其它内固定方法,值得临床推广应用。  相似文献
6.
生物学固定概念的普及以及微创手术推广的同时。材料的生物力学研究仍是不同固定系统临床应用的基础。作者就胫骨平台骨折常用的内外固定器械,如松质骨螺钉、皮质骨螺钉、抗旋转螺钉、外侧支持钢板、内外侧双钢板、外侧支持钢板结合内侧抗旋转钢板、外固定支架等对不同类型胫骨平台骨折的生物力学研究进展进行综述。  相似文献
7.
与骨质疏松椎体压缩性骨折(VCF)相比,恶性肿瘤 VCF 的保守治疗效果不佳。椎体成形术和球囊扩张后凸成形术的优势在于即刻减轻病椎疼痛、保证化学治疗或放射治疗按时进行、便于护理、易于活体组织检查、恢复椎体高度和骨水泥潜在的抗肿瘤效应。随机试验结果显示对有 VCF的恶性肿瘤患者而言,椎体增强技术治疗效果确切,同时,椎体增强技术可以结合术中活体组织检查、射频消融、辅助性放射治疗等。  相似文献
8.
癌症疼痛,尤其是肿瘤骨转移导致的疼痛是十分剧烈的,如果不消除病因和相关危险因素,将会转为慢性疼痛。随着癌症监测水平和患者生存率的提高,解决疼痛已经成为一个日益严峻的挑战,因为传统疗法往往只是部分有效。直到最近,笔者对肿瘤性疼痛机制的认识仍远远少于对神经性和炎性疼痛的认识。现在认为癌症诱发的骨疼痛作为一个复杂的疼痛状态包含了炎症和神经性疼痛的同时还具有癌症疼痛的独特表现。此外,由于疼痛的发生往往是难以预测的,疼痛强度是高度可变的,这导致了疼痛难以治疗。平行的动物模型开始揭示癌症疼痛的分子机制。在不断探讨和治疗患者的背景下提出了基本的癌症诱发骨痛的药理学和神经生物学机制。探讨肿瘤生长部位的神经末梢信号的变化,研究脊髓敏化机制,最后提出核心的治疗方案。为更好地认识和治疗癌症诱发的骨痛提供一个背景机制。  相似文献
9.
随着癌症患者生存率的提高,肿瘤的脊柱转移日益严重。若不治疗可引起疼痛、椎体稳定性减弱、神经功能障碍等,严重影响患者生存能力和生活质量。脊柱转移瘤的治疗是十分复杂的,随着研究的不断深入,外科技术的不断进步和放射外科的实现彻底改变了脊柱转移瘤的治疗模式。脊柱转移瘤的手术和非手术治疗有望在未来得到不断的改进。目前治疗方法包括传统肿瘤全切术、椎板切除减压术、椎体成形术、椎体后凸成形术、射频消融技术和微创手术等外科手段;常规放射治疗、立体定向放射治疗和调强放射治疗等疗法。笔者对已发表的文献中脊柱转移瘤患者的治疗方法的选择和疗效的Meta分析研究进行了总结分析。  相似文献
10.
骨骼是实体肿瘤转移最常见的部位。骨转移瘤目前不可治愈,发病率高,可以导致一系列骨相关事件,显著降低患者的生活质量,加重患者家庭的经济负担。肿瘤细胞转移至骨骼的生物学机制正处于研究之中,这些机制包括成骨细胞"双重"调节与骨保护素-核因子-κB受体活化因子配体-核因子-κB受体活化因子系统、肿瘤细胞和骨骼微环境中细胞产生的各种细胞因子激活破骨细胞以及相关分子的作用,例如甲状旁腺激素相关蛋白(PTHr P)介导"恶性循环"。一些具有吸引力的分子或者通路已经成为治疗骨转移瘤的新潜在性靶点,例如核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)、组织蛋白酶K、PTHr P以及Wnt信号通路等。本综述主要阐述正常骨骼生物学、骨转移瘤骨骼生物学机制以及细胞分子靶向治疗的临床进展。这些治疗制剂包括二磷酸盐、迪诺塞麦(RANKL抑制剂)和奥当卡替(组织蛋白酶K抑制剂)。更好地理解骨转移瘤发病的生物学机制和发展更有效的靶向制剂,将有希望延长患者的生存期以及提高患者的生活质量。  相似文献
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