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1.
目的:探讨使用价廉的亚甲蓝注射液检测早期宫颈癌前哨淋巴结(SLN)的可行性并进一步优化操作方法。方法:FIGO分期为Ib1-IIa期的拟行广泛子宫切除+盆腔淋巴结清扫术的宫颈癌患者入选,开腹前10~360min,2~4mL1%亚甲蓝注入77例患者的宫颈肿瘤周围(另4例注入4mL专利蓝),切除后见到的蓝染淋巴结被认为是前哨淋巴结。结果:亚甲蓝的注射剂量达4mL时,SLN的检出率可达93.9%(46/49)。当注射时间距手术开始>60min以上时,SLN的双侧检出率较注射时间<30min的患者明显升高(78.1%vs.47.1%P<0.05)。4例使用专利蓝的患者,其中3例检出单侧SLN且均出现褪色现象,而亚甲蓝蓝染的淋巴结无论是在体内还是在体外均无褪色迹象。检出SLN的112侧盆腔淋巴结中,SLN最常定位在闭孔窝(65.2%,73/112),其次是髂外血管区(30.4%,34/112),髂内动脉(26.8%,30/112)。3例假阴性患者均有明显肿大淋巴结。结论:亚甲蓝对早期宫颈癌而言是一种价廉物美的示踪剂,其理想的注射剂量和注射时间分别为4mL和术前60~90min。 相似文献
2.
目的:检测拓扑替康(TPT)对卵巢癌OVCAR3细胞的增殖抑制作用,观察TPT诱导OVCAR3细胞自噬现象,初步探讨其发生的可能机制。方法:采用不同浓度的TPT处理卵巢癌OVCAR3细胞,MTT法测定TPT对OVCAR3细胞增殖的抑制作用,吖啶橙(AO)染色观察酸性小体(AVO)形成,MDC荧光染色检测自噬囊泡。免疫印迹法检测TPT对OVCAR3细胞LC3-Ⅱ和Beclin1蛋白的影响。结果:TPT对OVCAR3细胞生长有显著的抑制作用,且此作用呈明显的剂量依赖性,IC50为0.057μg/mL。TPT可诱导OVCAR3细胞产生AVO。MDC荧光染色显示,TPT可诱导OVCAR3细胞产生自噬囊泡。采用0.05μg/mL TPT处理OVCAR3细胞24h后,免疫印迹法显示,随着时间的推移LC3-Ⅱ和Beclin1蛋白水平表达个逐渐增加,提示TPT诱导的OVCAR3细胞自噬可能与Bec-lin1蛋白有关。结论:TPT对OVCAR3细胞有显著的抑制作用,TPT可以诱导OVCAR3细胞发生自噬,TPT诱导OVCAR3细胞自噬可能与Beclin1蛋白上调有关。 相似文献
3.
目的:探讨治疗前血清CYFRA21-1水平与宫颈癌患者临床病理特征及预后的关系。方法:对90例FIGOⅠB1~ⅡB期宫颈癌患者行治疗前CYFRA21-1检测,结合临床资料及随访结果对其与临床病理特征及预后的关系进行分析。结果:90例患者CYFRA21-1的检测值为0.61~30.30mg/L(3.15±3.57mg/L)。以3.30mg/L为阈值,CYFRA21-1升高者占26.7%。不同FIGO期别、肿瘤大小、大体类型、病理类型,术后有或无盆腔淋巴结转移、宫颈深肌层浸润、淋巴血管间隙浸润的患者间的CYFRA21-1均值及升高率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。经过42个月中位随访期,不同CYFRA21-1值(0.10~3.30mg/Lvs>3.30mg/L)患者间的复发率(19.7%vs25.0%)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗前血清CYFRA21-1值对预测治疗后复发无价值,曲线下面积(AUC)为0.456±0.087。CYFRA21-1升高与否患者间的总生存率(79.0%vs82.0%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:FIGOⅠB1~ⅡB期宫颈癌患者血清CYFRA2... 相似文献
4.
目的研究自噬在拓扑替康诱导卵巢癌OVCAR3细胞死亡中的作用。方法采用不同浓度的拓扑替康处理卵巢癌OVCAR3细胞,MTT法测定拓扑替康对OVCAR3细胞增殖的抑制作用,单丹磺酰尸胺(MDC)荧光染色观察给药后OVCAR3细胞的自噬征象,LDH漏出率法检测拓扑替康联合自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对拓扑替康诱导OVCAR3细胞毒性的影响,MTT法测定拓扑替康联合自噬诱导剂雷帕霉素对OVCAR3细胞增殖抑制的影响,金氏公式分析联合作用效果。结果拓扑替康对OVCAR3细胞的生长有显著的抑制作用,呈明显的剂量依赖性,半数抑制浓度(IC50)为0.057μg/ml。MDC荧光染色显示拓扑替康可诱导OVCAR3细胞产生自噬囊泡,3-MA可以抑制拓扑替康诱导的自噬产生,雷帕霉素可以增强拓扑替康诱导的细胞自噬。细胞培养24h后,拓扑替康组LDH漏出率为22.5%,3-MA+拓扑替康组为16.8%;48h后拓扑替康组LDH漏出率为47.4%,3-MA+拓扑替康组为32.6%。雷帕霉素联合各浓度拓扑替康用药组的抑制率较拓扑替康单药组增加,按金氏公式计算,除最高浓度组(拓扑替康0.2μg/ml)外,其他各组q值均>1.15... 相似文献
5.
30岁以下宫颈癌57例临床分析 总被引:9,自引:0,他引:9
目的:了解30 岁以下宫颈癌的发病趋势、临床表现及预后。方法:对57 例30 岁以下宫颈癌患者的临床资料进行回顾性分析( 研究组) ,并随机以同期50 ~55 岁宫颈癌966 例作对照研究( 对照组) 。结果:本院30 岁以下宫颈癌新病例登记率,八十年代前为0-2 % (10/4818) ,八十年代为1-2 % (8/683) ;九十年代为5-4 % (39/720)( P<0-001) 。研究组以接触性阴道流血为主要症状,占56-1 % (32/57) 。对照组仅16 % (156/966)( P< 0-01) ;HPV 阳性率研究组为45-9 % (17/37) ,对照组为18-5 % (22/119)( P< 0-01) 。盆淋巴转移率Ⅰ期两组分别为33-3 % (5/15) 及11-3 % (36/320)( P< 0-05) ;Ⅱ期分别为46-2% (12/26) 及21-7% (88/406)( P< 0-01) 。5 年生存率研究组0 期、Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期依次为100% 、72-9 % 、43-7 % 和0,对照组依次为100% 、84-2 % 、82-7 % 和65-2% ,两组对照Ⅰ期无统计学意义,Ⅱ、Ⅲ期差异显著( P= 0-027 ,P= 0-001) 相似文献
6.
目的 探讨绝经后子宫内膜息肉的发病机制及与子宫内膜癌的关系.方法 选取我院1998年至2006年手术切取的绝经后子宫内膜标本97例,其中绝经后萎缩的子宫内膜35例,绝经后子宫内膜息肉30例,绝经后子宫内膜癌32例.采用免疫组化法,检测ER、PR、Ki-67在组织中的表达情况.结果 绝经后子宫内膜息肉组ER、PR的表达明显高于萎缩子宫内膜及子宫内膜癌组(P〈0.05).Ki-67在绝经后萎缩子宫内膜、子宫内膜息肉、子宫内膜癌中的表达逐渐增强(P〈0.05).结论 (1)雌、孕激素受体含量升高是绝经后子宫内膜息肉发生的主要原因.(2)绝经后子宫内膜息肉中Ki-67的高表达可预测息肉可能发展为癌. 相似文献
7.
子宫颈腺癌184例临床及预后分析 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 了解宫颈腺癌影响预后的相关因素。方法 184例宫颈腺癌中,Ⅰ,Ⅱ期行广泛全子宫切除,盆髂淋巴结清扫术,部分病例加术前后装放疗2-3次;凡盆腔淋巴结转移者,术后补充盆野外照射治疗 肿瘤侵犯宫颈深肌层者行宫颈残端野放疗。部分病例辅以CAP及CBP盆腔动脉灌注化疗2-4疗程。Ⅲ,Ⅳ期则多行全量放疗加动脉插管放疗。 相似文献
8.
子宫肉瘤术后复发部位规律的探讨 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 了解子宫肉瘤根治性手术后复发转移的规律。方法 对30例子宫肉瘤根治性手术后复发的临床资料进行回顾性分析。结果 本组术后复发的发生率为38.0%。复发时间43.3%(13/30)发生于术后1年内,66.7%(20/30)发生于术后2年内。临床分期I期22例,Ⅱ期3例,Ⅲ期5例、无Ⅳ期患者。27例为单灶复发,3例为多灶复发。复发部位依次为局部复发占42.4%,盆腔淋巴结复发占33.3%,肺9.1 相似文献
9.
抑癌基因P53联合增殖细胞核抗原在子宫内膜癌表达的意义 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨抑癌基因P5 3联合增殖细胞核抗原 (PCNA)表达在子宫内膜癌的发生发展机制及生物行为的分子学意义。方法 应用WesternBlot法和LSAB法联合测定 32例子宫内膜癌不同分期、分级和病理类型间P5 3的功能、表达及PCNA表达。结果 子宫内膜癌组P5 3功能异常和过度表达分别为 2 8.1%、15 .6 % ,显著高于对照组 8.8%、0 % (P <0 .0 5 ) ;在腺癌组中 ,10 0 %低分化、13.3%中分化和 0 %高分化者P5 3功能异常 ,三者间有极显著性差异 (二者P <0 .0 1) ;在早期组中 ,10 0 %浆液性癌的P5 3过度表达显著高于腺癌 4 .3% (P <0 .0 1) ;3例正常子宫内膜P5 3功能异常 ;31.3%子宫内膜癌高表达PCNA显著高于对照组2 .9% (P <0 .0 1)。结论 子宫内膜癌的发生发展是一个多因素、多步骤过程 ,抑癌基因P5 3异常在乳头状浆液性癌恶变过程中发生早且起着中心作用 ,在腺癌中可增加肿瘤的恶性程度 ;量化PCNA可反映子宫内膜癌细胞增殖活性。 相似文献
10.
卵巢癌脐转移(附4例临床分析)梁立治,李孟达脐部转移癌(又称SisterJoseph′sNodrie)临床上极为罕见,迄今为止,文献报道约400例左右,我院自1964—1994年间,共收治卵巢癌脐转移4例,本文就其临床表现,诊断,转移途径、治疗及预后... 相似文献