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目的:探讨眼眶神经鞘瘤的临床病理特征,诊断及鉴别诊断要点。方法对2010年1月-2012年12月间8例神经鞘瘤进行临床病理学观察及免疫组化染色。结果8例神经鞘瘤,男5例,女3例,年龄21~63岁,平均35岁。右眼5例,左眼3例;肿瘤位于眼眶底2例,眼眶上方6例。以眼球突出为主诉,病程1~10年。肿瘤直径1 cm~5 cm,平均3 cm,呈灰白淡黄色。组织学上:经典型神经鞘瘤6例:5例Antoni A型,1例Antoni B型。陈旧性神经鞘瘤2例,1例具有经典型神经鞘瘤的组织学结构,但其内有较多瘤细胞肥大,异型性明显。1例细胞排列杂乱,以细纹状细胞为主,其内有较多散在大的深染异型性细胞。免疫组化:S-100(+)、Vimentin (+)、Ki67(-)。结论陈旧性神经鞘瘤较少见,组织学特点复杂,并有较多异型性细胞,需结合临床并做免疫组化可确诊。 相似文献
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高功率半导体激光治疗耳廓假性囊肿7例 总被引:3,自引:0,他引:3
耳廓假性囊肿(pseudocyst of the auricle,PCA)为耳廓软骨膜的浆液性或非化脓性炎症。主要表现为耳廓无痛性、波动性的肿胀,非感染性液体聚积、形成含液囊肿。组织学检查可见软骨内无上皮内衬囊壁形成,故命名为PCA(Engel,1966)。既往多称为耳廓浆液性软骨膜炎或非化脓性软骨膜炎,其发病机制尚不明确,治疗方法很多(如穿刺、注射药物、手术切除、加压包扎等),疗效各异。笔者2006-02-2008-02应用半导体激光治疗PCA共12例,其中资料完整,随访时间6个月以上者7例,效果良好,现报告如下。 相似文献
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本文介绍我院病理科1988年3月~2001年7月期间,对我院门诊和住院患者的颈淋巴结肿大疾病进行细针穿刺细胞学(FNAC)检查共656例,其中部分病例做免疫组织化学染色及活体组织检查。个别做抗酸染色和TB—PCR检查。结果诊断淋巴结结核135例,淋巴结炎487例,恶性淋巴瘤13例,转移癌21例。通过分析研究,我们认为FNAC对于筛选、诊断和鉴别颈淋巴结肿大包块的性质和类型方面以及对于患者尽早正确选择治疗方案,判断愈后等,会起到越来越大的作用。 相似文献
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目的探讨热疗降低胶质瘤侵袭性的作用与细胞间隙连接通讯(gap junctional intercellular communication,GJIC)的关系。方法热疗处理C6胶质瘤细胞后,免疫组织化学法和Western blot法动态检测HSP70和Cx43的表达水平;划痕标记染料示踪技术检测胶质瘤GJIC功能变化;结晶紫染色法检测胶质瘤侵袭性的改变。结果 C6细胞经热疗后,HSP70表达增加,于30 min时含量最多。C6细胞内Cx43的表达水平也在热疗后明显增加,并于热疗后的120 min达高峰,后逐渐减少。热疗后GJIC功能的恢复与C6细胞内Cx43的表达相一致,且GJIC功能越强,胶质瘤侵袭性越低。结论胶质瘤细胞经热疗后HSP70表达增加,增加的HSP70可能是通过其分子伴侣作用提高Cx43的表达水平,进而上调GJIC功能而引起胶质瘤侵袭性的下降。 相似文献
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患者女性,55岁,发现左侧颈部包块半年余。体检:左侧甲状腺区可见一4cm×3cm×3cm的包块,触及其表面光滑,有弹性感,随吞咽动作上下移动,无压痛。扣之浊音,未闻及血管杂音。B超示:左侧甲状腺内见一低回声病灶,3cm×3cm×2cm,境界清楚,有包膜,回声均匀。右侧未见异常。临床诊断:甲状腺腺瘤。行手术切除。病理检查:大体标本:灰白、淡红、卵圆形组织1个,体积为3.0cm×2.5cm×2.0cm。切面呈灰白淡红色,质均匀细嫩,包膜完整。镜检:瘤细胞丰富,多角形,胞浆透明。瘤细胞排列呈小梁状和巢状结构,巢间有小囊腔,但没有形成滤泡。巢间有丰富的透明变性物… 相似文献
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目的探讨白介素-1β(IL-1β)在缓激肽(BK)开放血脑屏障(BBB)过程中的作用及其机制。方法缓激肽处理C6细胞后,动态观察培养液中IL-1β含量(放射免疫法)、C6细胞内热休克因子1(HSF1)蛋白的表达(Western blot法)及IL-1β的mRNA水平(RT-PCR法)。利用伊文思蓝检测C6恶性胶质瘤大鼠经颈内动脉给予IL-1β及缓激肽后血脑屏障的通透性。结果缓激肽作用于C6细胞后,培养液中IL-1β的含量明显增加,于120 min含量最多,其后开始减少。C6细胞内HSF1的表达及IL-1β的mRNA水平也在给予缓激肽后明显增加,并分别于干预后的30 min和60 min达高峰后逐渐减少。缓激肽与IL-1β单独作用于C6动物后均可引起胶质瘤大鼠的血脑屏障通透性增加,且IL-1β对肿瘤模型动物血脑屏障通透性的影响与C6细胞培养液中IL-1β的含量相一致。结论 IL-1β可能介导了缓激肽开放血脑屏障的作用,此作用可能是由于缓激肽诱导C6细胞内HSF1的表达增加,增加的HSF1促进神经胶质瘤细胞释放IL-1β所致。 相似文献
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