基于CiteSpace的结直肠癌患者生命质量研究

目的：通过中英文文献了解结直肠癌患者生命质量研究现状及发展趋势。方法：运用CiteSpace对中国知网（CNKI）、万方数据知识服务平台、中国生物医学文献数据库、Web of Science核心数据集、PubMed、Cochrane Library中收录的关于结直肠癌患者生命质量研究的中英文文献进行可视化分析。结果：检索得到中文文献1 285篇，英文文献871篇，中英文文献发文量均呈上升趋势，相关研究关注的重点主要是结直肠癌患者造口、抑郁、免疫、肠道功能、化疗及化疗药物，但机构之间、学者之间合作程度及研究类型等方面存在一定差异。结论：中文文献相关研究起步晚、发展快，但在研究质量与研究深度等方面与英文文献相比还有一定差距；国内学者之间、机构之间应加强合作，关心患者肠道功能、心理状况，提高患者体力活动水平，开展更多高质量研究。     

钙离子通道蛋白TRPV6及其相关疾病的研究进展

瞬时受体电位亚家族V成员6 (Transient Receptor Potential Channel Subfamily V Member 6, TRPV6) 是一种钙离子高度选择性离子通道，在多种组织中均有表达，控制细胞顶端钙离子的进入，在维持钙稳态中发挥重要作用。TRPV6功能异常会影响体内钙稳态，进而引发新生儿骨骼发育异常、甲状旁腺功能亢进、骨与软骨代谢异常、肾结石和高尿钙症、 以及炎症性肠病和慢性胰腺炎等多种疾病。近年来研究也表明，TRPV6的上调与多种肿瘤的侵袭性增加有关，具有作为肿瘤检测的标志物以及治疗靶点的潜力。本综述将聚焦于TRPV6与其在相关疾病中发挥的作用，旨在为TRPV6作为药物靶点实现临床转化提供理论依据。     

安宁疗护对社区临终患者生活质量影响的Meta分析

目的通过Meta分析评价安宁疗护对社区临终患者生活质量的影响。方法计算机检索PubMed、CINAHL、ScienceDirect、MEDLINE、Cochrane Library、SAGE数据库、中国知网、维普中文科技期刊数据库、万方数据库和中国生物医学文献数据库中安宁疗护对社区临终患者的随机对照试验,由2名研究人员独立筛选文献并提取资料,对符合质量标准的随机对照试验进行Meta分析。结果共纳入7篇文献,包括1095名社区临终患者。Meta分析结果显示,安宁疗护可以改善社区临终患者的总体生活质量(SMD=0.48,95%CI0.07~0.88,P=0.02)和情绪功能(SMD=1.27,95%CI0.59~1.95,P<0.001),在改善生活质量的躯体功能、角色功能、认知功能和社会功能水平上差异无统计学意义(P>0.05)。结论安宁疗护能改善社区临终患者的总体生活质量和情绪功能,但对生活质量其他功能的改善情况还需要设计更加规范、多中心、大样本的随机对照试验进一步证实。     

接受选择性淋巴结照射的食管鳞癌患者预后和失败模式的分析

目的探讨接受选择性淋巴结照射(ENI)的食管鳞癌患者预后和失败模式。方法回顾性分析2005年1月至2012年12月河北医科大学第四医院收治的179例符合入组条件的食管鳞癌患者,分析肿瘤局部相关因素预测患者预后的价值,分析影响患者近期疗效、预后的影响因素,并对影响患者总生存率(OS)、无进展生存率(PFS)和复发的指标分别进行单因素和多因素分析。结果全组患者1、3、5年OS和PFS分别为77.1%、40.1%、26.0%和62.6%、30.6%、20.3%。多因素分析结果显示声音嘶哑、cN分期、cTNM分期、GTV-横径(GTV-D)和GTV-体积/长度(GTV-V/L)为影响患者OS的独立性影响因素(P<0.05);声音嘶哑、cTNM分期和近期疗效为影响患者PFS的独立性影响因素(P<0.05)。全组有75例(41.9%)患者出现复发,61例(34.1%)远处转移,其中19例(10.6%)为合并复发和远处转移。75例复发患者中64例(85.3%)患者为单纯食管复发,4例(5.3%)为单纯淋巴结复发,另7例(9.3%)患者为食管合并淋巴结复发。治疗后达完全缓解(CR)的63例患者中有18例患者出现复发,其中仅有2例患者出现淋巴结复发;logistic多因素分析结果显示患者周边组织/器官受侵、GTV-D和近期疗效为影响患者复发的独立性影响因素(P<0.05)。结论食管鳞癌患者接受ENI确实可行,其失败主要模式仍为食管复发;治疗前声音嘶哑、GTV-D和GTV-V/L较大、临床分期较晚和近期疗效不佳为患者预后较差的指标;肿瘤周边组织受侵、GTV-D和近期疗效是影响患者失败的独立性因素。     

脑卒中患者恐惧疾病进展的研究现状

脑卒中患者在面对复杂的治疗期、漫长的康复期及难以预测的病情变化时容易产生对疾病或疾病进展的恐惧。恐惧疾病进展会损害脑卒中患者的身心健康和社会功能,最终影响患者的康复和预后。从恐惧疾病进展的定义、测量工具、国内外研究现状及影响因素几个方面进行综述,为临床护理人员深入了解脑卒中患者恐惧疾病进展现状、开展相关护理实践和临床研究提供依据。     

高糖饮食对小鼠真菌性角膜炎的影响

目的　探究高糖饮食对小鼠真菌性角膜炎的影响。方法　选取健康无眼疾的雄性C57BL/6J小鼠78只，随机分为高糖饮食组和模型对照组，每组36只，模型对照组给予正常饮用水，高糖饮食组给予含体积分数10%果糖溶液，每2 d测量两组小鼠体质量及血糖，10 d后建立真菌性角膜炎模型。造模后24 h、36 h、48 h、72 h、96 h、120 h、168 h裂隙灯显微镜下对角膜进行临床评分并拍照。处死小鼠后，取角膜组织进行HE染色和PAS染色；测定角膜内中性粒细胞和巨噬细胞浸润体积。利用酶联免疫吸附实验对小鼠角膜内的白细胞介素-1β含量进行测定。结果　造模后 0~14 d，两组小鼠体质量与血糖差异均无统计学意义（均为P>0.05）。造模后24 h、36 h、48 h、120 h、168 h，高糖饮食组小鼠角膜临床评分均明显高于模型对照组，差异均有统计学意义（均为P<0.05）。高糖饮食组小鼠角膜穿孔率79.5%，高于模型对照组的40.9%，差异有统计学意义（P=0.000）。造模后各时间点，高糖饮食组中性粒细胞浸润体积均高于模型对照组，差异均有统计学意义（均为P=0.000）。造模后72 h、96 h、120 h、168 h，高糖饮食组巨噬细胞浸润体积均高于模型对照组（均为P=0.000）。角膜组织病理学检查结果示，高糖饮食组炎症反应更重，角膜组织破坏更早且更为严重。造模后24 h、48 h高糖饮食组白细胞介素-1β含量均明显高于模型对照组（均为P<0.05）。结论　高糖饮食加重了真菌性角膜炎感染的严重程度，增强了中性粒细胞、巨噬细胞的趋化，促进了IL-1β的分泌。     

空气细颗粒物暴露水平与健康成人大脑灰质体积和认知功能的关联研究

目的:应用磁共振成像(MRI)技术探究空气细颗粒物PM2.5暴露水平对健康成年人大脑灰质体积(GMV)和认知功能的影响。方法:选取487例健康成人,采集一般人口学信息及详细居住信息,并根据居住信息获取各受试近6个月和8岁～15岁期间的PM2.5暴露水平,对所有研究对象完成高分辨率结构MRI扫描,使用中文版精神分裂症认知功能成套测验-共识版(MCCB)进行认知测查,使用相关和回归分析探索空气PM2.5暴露水平与GMV和认知功能的关联。结果:近6个月PM2.5暴露水平与大脑右侧额下回三角部(brodmann分区[BA] 45)和右侧颞中回(BA 22)GMV存在负性关联(FWE校正,P<0.05,团块>10体素);与MCCB认知评估的信息处理速度-连线测试(r=-0.17,P<0.01)和推理和问题解决-迷宫测验评分(r=-0.22,P<0.01)负相关。8～15岁时的累积空气PM2.5暴露量与左侧梭状回(BA 18)和右侧舌回(BA 17)GMV负相关(FWE校正,P<0.05,团块>10体素),且与信息处理速度-连线测试、推理和问题解决-迷宫测验评分...     

肿瘤的数字治疗北大核心

肿瘤治疗已经进入数字治疗时代。数字治疗是数字健康的重要部分,它是应用数字技术预防、控制和治疗疾病。人工智能分析由生物传感器发来的数据资料,远距离控制肿瘤患者进行虚拟治疗和数字临床试验,模拟现实在线治疗帮助肿瘤患者采取健康行为,这些技术正在改变现有的医学模式。     

全身运动质量评估指导高危儿早期干预的研究

目的 通过比较全身运动(GMs)评估正常的高危儿单纯家庭康复训练与家庭康复训练联合药物干预的预后,分析GMs对高危儿早期干预的指导意义。方法 选取2016年2月-2017年2月于潍坊市妇幼保健院康复科就诊并接受GMs评估正常的183例高危儿,随机分组为观察组和对照组,观察组为单纯家庭康复训练组89例,对照组为家庭康复训练联合药物干预组94例。采用Peabody运动发育量表对两组患儿分别于纠正月龄6、9、12个月龄进行评估,对Peabody运动发育量表中各指标应用SPSS 21.0进行统计分析。结果 干预后,纠正月龄6、9、12个月龄时,观察组和对照组Peabody运动发育量表中粗大运动商(GMQ)、精细运动商(FMQ)、总运动商(TMQ)比较,差异无统计学意义(P>0.05),重复测量方差分析发现观察组和对照组的GMQ、FMQ、TMQ评分的组间效应差异无统计学意义(P>0.05),时间效应差异有统计学意义(P<0.05),干预因素与时间因素不存在交互作用(P>0.05)。结论 GMs评估对高危儿早期干预具有指导意义。GMs评估正常者,家庭康复训练可达到促进高危儿运动功能发育的目的 ,避免仅因系高危儿而采取“过度干预”。     

HIFα Regulates Developmental Myelination Independent of Autocrine Wnt Signaling

The developing CNS is exposed to physiological hypoxia, under which hypoxia-inducible factor α (HIFα) is stabilized and plays a crucial role in regulating neural development. The cellular and molecular mechanisms of HIFα in developmental myelination remain incompletely understood. A previous concept proposes that HIFα regulates CNS developmental myelination by activating the autocrine Wnt/β-catenin signaling in oligodendrocyte progenitor cells (OPCs). Here, by analyzing a battery of genetic mice of both sexes, we presented in vivo evidence supporting an alternative understanding of oligodendroglial HIFα-regulated developmental myelination. At the cellular level, we found that HIFα was required for developmental myelination by transiently controlling upstream OPC differentiation but not downstream oligodendrocyte maturation and that HIFα dysregulation in OPCs but not oligodendrocytes disturbed normal developmental myelination. We demonstrated that HIFα played a minor, if any, role in regulating canonical Wnt signaling in the oligodendroglial lineage or in the CNS. At the molecular level, blocking autocrine Wnt signaling did not affect HIFα-regulated OPC differentiation and myelination. We further identified HIFα–Sox9 regulatory axis as an underlying molecular mechanism in HIFα-regulated OPC differentiation. Our findings support a concept shift in our mechanistic understanding of HIFα-regulated CNS myelination from the previous Wnt-dependent view to a Wnt-independent one and unveil a previously unappreciated HIFα–Sox9 pathway in regulating OPC differentiation.SIGNIFICANCE STATEMENT Promoting disturbed developmental myelination is a promising option in treating diffuse white matter injury, previously called periventricular leukomalacia, a major form of brain injury affecting premature infants. In the developing CNS, hypoxia-inducible factor α (HIFα) is a key regulator that adapts neural cells to physiological and pathologic hypoxic cues. The role and mechanism of HIFα in oligodendroglial myelination, which is severely disturbed in preterm infants affected with diffuse white matter injury, is incompletely understood. Our findings presented here represent a concept shift in our mechanistic understanding of HIFα-regulated developmental myelination and suggest the potential of intervening with an oligodendroglial HIFα-mediated signaling pathway to mitigate disturbed myelination in premature white matter injury.