右美托咪啶预处理脂多糖诱导的巨噬细胞代谢物研究

摘要：目的:应用代谢组学方法,研究右美托咪啶(DEX)预处理LPS(脂多糖)诱导的巨噬细胞炎症模型代谢物的变化,探讨其抗炎机制可能性代谢途径。方法:DEX预处理LPS诱导的巨噬细胞炎症模型,利用超高效液相色谱-三重四级杆-线性离子阱质谱(UPLC-Q-TRAP-MS/MS)采集细胞代谢物信息,并采用多元变量统计方法:主成分分析法、正交偏最小二乘法判别分析法筛选细胞差异代谢物。结果:与对照组相比,DEX干预后筛选出甜菜碱、胆碱、乳酸、谷氨酰胺、蛋氨酸、S-腺苷L-甲硫氨酸、磷脂酰甘油、磷脂酰胆碱、瓜氨酸、脯氨酸、二磷酸腺苷(ADP)、环磷酸腺苷(c AMP)、丙酮酸等22种差异代谢物。结论:代谢组学方法显示DEX预处理炎症细胞特征性代谢物分子,为DEX抗炎生物机制奠定基础。     

试谈合理停药

合理用药一般注意到适应证与禁忌证,配伍禁忌与药物相互作用,以及用药方法与剂量,而对合理停药常予忽视。临床用药目的在于防治疾病,当已达到预期药效与防治目的时,应及时停药。若停药过早,有可能使疾病复发或病情加剧;如停药过迟,不仅浪费药物,而且会给病人带来药物所致的不良反应,甚至引起药源性疾病;有些药物在停药后仍能发生毒性反应。因此合理停药应视为合理用药的一个重要组成部分。一、合理掌握用药时间是成功地防治疾病与减少药物毒副反应的关键之一,何时停药,应视药物作用和病情而定。如解热镇痛药均有一定的不良反应,除风湿性疾病外,其疗程     

相思藤总黄酮对CCl4诱导大鼠肝纤维化的作用研究

目的观察相思藤总黄酮对CCl_4诱导大鼠肝纤维化的保护作用及机制。方法 80只SD大鼠随机分为正常组、模型对照组、阳性对照组(秋水仙碱,0.2 mg/kg)、相思藤总黄酮高、中、低剂量组(200,400,800 mg/kg),除正常对照组外,其余各组大鼠灌胃给予50%CCl_4花生油混合液制造肝纤维化模型,第8周后,连续4周每日给予大鼠灌胃秋水仙碱和相思藤总黄酮各剂量,正常组和模型对照组灌服等量的生理盐水。末次给药24 h后,取血,收集肝脏组织。检测血清中检测血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)活性,层黏蛋白(LN),透明质酸(HA),Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ),Ⅳ型胶原(COL-Ⅳ)水平,同时取大鼠肝组织,分别用于苏木素-伊红(HE)染色,MASSON染色观察病理变化,免疫组化法检测转化生长因子-β1(TGF-β1),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型对照组大鼠血清AST,ALT活性及HA,LN,PC-Ⅲ、Col-Ⅳ水平均显著升高,肝组织TGF-β1,α-SMA蛋白表达水平明显增高(P 0.05);与模型对照组比较,相思藤总黄酮能显著降低肝纤维化大鼠血清ALT,AST活性及HA,LN,PC-Ⅲ、COL-Ⅳ(P 0.05)水平,病理组织学检查结果显示,相思藤总黄酮各剂量组大鼠肝组织结构明显改善,肝纤维化程度减轻,相思藤总黄酮高、中剂量组可显著降低肝组织TGF-β1,α-SMA蛋白表达水平(P 0.05)。结论相思藤总黄酮对CCl_4诱导的大鼠肝纤维化有明显保护作用,其机制可能与降低肝组织TGF-β1,α-SMA蛋白表达有关。     

206例周围淋巴结结核的临床分析

２０６例周围淋巴结结核的临床分析上海市徐汇区结核病防治所２０００３１诸葛芳结核性淋巴结炎是由于结核菌侵入淋巴结所引起的慢性炎症，其特点是病程长、易于复发。本文就我所１９８７年１月到１９９３年６月经淋巴结穿刺或活检病理确诊为结核性淋巴结炎的２０６例病例...