卵巢子宫内膜样腺癌组织中细胞角蛋白、CA125、抑制素α的表达及临床意义

目的:观察卵巢子宫内膜样腺癌组织中细胞角蛋白(CKpan)、糖类抗原125(CA125)、抑制素α(inhibinα)表达水平,探究其临床意义。方法:选取2012年1月至2015年1月河南科技大学第一附属医院收治的卵巢子宫内膜样腺癌患者73例,通过手术取其卵巢子宫内膜样腺癌组织。另选择73例因宫颈癌切除卵巢且无卵巢转移患者的正常卵巢组织作为对照。采用免疫组织化学染色法检测CKpan,CA125和inhibinα的表达水平,分析CKpan,CA125,inhibinα与卵巢子宫内膜样腺癌临床病理特征及预后关系。结果:正常卵巢组织、子宫内膜异位症卵巢组织、卵巢子宫内膜样腺癌组织中CKpan和CA125表达率依次升高,两两比较差异有统计学意义(P<0.05);正常卵巢组织、子宫内膜异位症卵巢组织、卵巢子宫内膜样腺癌组织中inhibinα表达率依次降低,两两比较差异有统计学意义(P<0.05);CKpan与CA125蛋白表达呈正相关(r=0.476,P<0.05),CKpan与inhibinα蛋白表达呈负相关(r=-0.493,P<0.05),CA125与inhibinα蛋白表达呈负相关(r=-0.473,P<0.05)。CKpan,CA125,inhibinα蛋白表达均与分化程度、肌层浸润、FIGO分期、淋巴结是否转移有关(P<0.05);CKpan,CA125高表达组3年存活率、中位生存时间均显著低于低表达组(P<0.05);inhibinα低表达组3年存活率、中位生存时间显著低于高表达组(P<0.05)。低分化、FIGO分期III^IV、淋巴结转移、CKpan高表达、CA125高表达是影响卵巢子宫内膜样腺癌患者预后的独立危险因素(均P<0.05);inhibinα高表达是独立保护因素(P<0.05)。结论:CKpan,CA125在卵巢子宫内膜样腺癌组织中高表达率高,inhibinα高表达率低,三者与卵巢子宫内膜样腺癌患者分化程度、肌层浸润、FIGO分期、淋巴结转移等临床病理参数及预后密切相关,可能参与卵巢子宫内膜样腺癌发生发展。     

宫颈鳞癌患者Th1/Th2平衡状态的研究

目的 观察宫颈鳞癌患者T细胞亚群的漂移状态.方法 采用ELISA法,对65例宫颈鳞癌患者和40例正常人群的血清中的IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10进行测定.结果 宫颈鳞癌患者血清中IL-2、IFN-γ水平较正常对照组明显降低(P＜0.01),宫颈鳞癌患者血清中IL-4、IL-10高于对照组,统计处理有显著性差异(P＜0.05).结论 宫颈鳞癌患者存在典型的Th2漂移现象,机体免疫抑制,导致肿瘤发生,同时为宫颈鳞癌的生物治疗提供靶点.     

热休克蛋白70和热休克蛋白27在宫颈鳞癌中的表达及其意义

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)和热休克蛋白27(HSP27)在宫颈鳞癌中的表达及其相关性。方法应用免疫组织化学方法检测HSP70、HSP27在60例宫颈鳞癌,18例宫颈上皮内瘤变(C IN),7例正常宫颈组织中的表达。结果宫颈鳞癌组织中HSP70,HSP27阳性表达率与正常宫颈组织相比差异有统计学意义(P<0.05);宫颈鳞癌中HSP70的阳性表达与病理分级、临床分期、淋巴结转移密切相关(P<0.05),HSP27的阳性表达与病理分级密切相关(P<0.05);HSP70与HSP27在宫颈鳞癌中的表达无相关关系(P>0.05)。结论HSP70、HSP27均在宫颈鳞癌发生和发展中起重要作用,HSP70可能作为判断宫颈癌预后的重要指标。     

宫颈鳞癌组织中HSP70和Bcl-2的表达及意义

目的探讨热休克蛋白（HSP）70和Bcl-2在宫颈鳞癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化法检测HSP70、Bcl-2在60例宫颈鳞癌、18例宫颈上皮内瘤变（CIN）、7例正常宫颈组织中的表达。结果宫颈鳞癌组织中HSP70、Bcl-2阳性表达率显著高于CIN和正常宫颈组织（P均〈0．05）；宫颈鳞癌组织中HSP70的阳性表达与病理分级、临床分期、淋巴转移密切相关（P均〈0．05）；HSP70与Bcl-2在宫颈鳞癌组织中的表达密切相关（P〈0．05）。结论HSP70、Bcl-2均在宫颈鳞癌发生和发展中起重要作用，两者具有协同作用；HSP70可作为判断宫颈癌预后的重要指标。     

HPV感染宫颈病变组织中IL-2、IL-4的表达变化及意义

采用原位杂交法检测高危型HPV16／18阳性的宫颈上皮内瘤变（CIN,55例）、宫颈癌（20例）及高危型HPV16／18阳性和阴性的宫颈炎（各15例）组织中的IL-2 mRNA、IL-4 mRNA。结果显示,与高危HPV阴性及阳性宫颈炎组织、高危HPV阳性CINⅠ、CINⅡ组织相比,高危型HPV16／18阳性的CINⅢ和宫颈癌组织中IL-4 mRNA的表达明显上升,IL-2 mRNA则明显下降,P均〈0．01。认为感染高危型HPV16／18的宫颈组织容易发展为CINⅢ甚至宫颈癌,其机制可能是局部细胞因子表达发生变化。     

超声引导定位下宫腔镜肌瘤剥除术治疗内突型肌壁间子宫肌瘤患者的疗效评价

目的:研究超声引导定位下宫腔镜肌瘤剥除术治疗内突型肌壁间子宫肌瘤患者的疗效.方法:选取96例内突型肌壁间子宫肌瘤患者(2017年1月至2018年5月),随机数字表法分为对照组(n=48)和观察组(n=48),对照组采用常规宫腔镜下肌瘤剥除术治疗,观察组采用超声引导定位下宫腔镜肌瘤剥除术治疗.对比两组手术及术后恢复情况、术后并发症发生情况;术后随访12个月,统计对比两组复发率及妊娠率.结果:观察组手术耗时、术中失血量少于对照组,术后肛门首次排气时间及住院时间短于对照组(P<0.05);观察组术后并发症总发生率(4.17％)低于对照组(16.67％)(P<0.05);术后随访12个月,观察组失访3例,对照组失访5例,随访期间,观察组复发率(2.22％)低于对照组(18.60％),妊娠率(66.67％)高于对照组(44.19％)(P<0.05).结论:采用超声引导定位下宫腔镜肌瘤剥除术治疗内突型肌壁间子宫肌瘤患者,能显著减少术中损伤,缩短手术时间,降低术后并发症发生率,促进术后恢复,且能有效降低复发风险,提高患者妊娠率.     

Mdm2和P53蛋白在宫颈病变中的表达及临床意义

目的探讨鼠双微体2(Mdm2)蛋白和P53蛋白在宫颈病变中的表达及其相关性的研究。方法应用免疫组化方法检测Mdm2和P53蛋白在62例宫颈鳞癌,20例宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN),12例慢性宫颈炎中的表达。结果宫颈鳞癌组织中Mdm2和P53蛋白阳性表达率显著高于CIN组和慢性宫颈炎组(P0.05),Mdm2和P53蛋白在CIN组和慢性宫颈炎组中的阳性表达均无统计学意义(P0.05);宫颈鳞癌中Mdm2蛋白的阳性表达与病理分级、临床分期、淋巴结转移密切相关(P0.05),P53的阳性表达与临床分期密切相关(P0.05);Mdm2和P53在宫颈鳞癌中的表达无相关关系(P0 05)。结论 Mdm2和P53在宫颈鳞癌发生和发展中起重要作用;Mdm2可能作为判断宫颈鳞癌预后的指标。     

下调Beclin1 抑制卵巢癌A2780/DDP细胞对顺铂的耐药性

目的：探究敲减Beclin1 表达对卵巢癌细胞A2780 对顺铂耐药的影响及其相关机制。方法：以Western blotting 及qPCR 检测卵巢癌细胞株A2780 及耐药细胞株A2780/DDP 中Beclin1 的表达情况；A2780/DDP 细胞转染Beclin1 siRNA 后，用MTT法检测细胞对顺铂敏感性的变化，克隆形成实验检测各组细胞的克隆形成情况，流式细胞术检测各组细胞的凋亡，MDC荧光染色检测细胞的自噬情况，Western blotting 检测自噬相关蛋白、溶酶体相关膜蛋白Lamp-2 以及组织蛋白酶Cathepsin B的表达情况。结果：顺铂耐药细胞株A2780/DDP 中Beclin1 mRNA及蛋白的表达水平均明显高于A2780 细胞株（均P<0.05），在A2780细胞中加入顺铂刺激后Beclin1 蛋白的表达水平显著升高（P<0.05）。敲减Beclin1 表达可促进顺铂诱导的A2780/DDP 细胞的凋亡（P<0.05）、抑制细胞自噬的发生（P<0.05）、减少细胞克隆形成（P<0.05）和增加细胞对顺铂的敏感性（P<0.05）；Western blotting结果显示，敲减Beclin1 可上调A2780/DDP 细胞中cleaved-caspase 3 和Cathepsin B的蛋白水平，下调Atg3、Atg7、LC3Ⅱ/Ⅰ、Lamp-2的表达水平（均P<0.05）。结论：敲减Beclin1 表达可提高A2780/DDP细胞对顺铂的敏感性，其机制可能与调节自噬相关蛋白表达抑制细胞保护性自噬和影响溶酶体功能，从而促进顺铂诱导耐药细胞凋亡有关。     

妇科恶性肿瘤术后肺栓塞15例临床分析

目的 探讨妇科恶性肿瘤术后肺栓塞的病因、临床表现、诊断、治疗及预防.方法 回顾性分析2000年1月至2010年1月我院收治的15例妇科恶性肿瘤术后肺栓塞患者的临床资料.结果 12例肺部增强CT显示肺动脉及其分支充盈缺损.15例患者行血清D-二聚体检查均为阳性.1例猝死,未行治疗死亡.13例行持续吸氧、抗凝、溶栓等治疗后治愈出院;1例溶栓后出现急性循环衰竭,抢救无效死亡.结论 D-二聚体检查结合螺旋CT肺动脉造影有助于肺栓塞的诊断;溶栓抗凝治疗能减轻肺血管阻塞,是挽救妇科恶性肿瘤术后肺栓塞患者的有效方法.     

肿瘤热疗的免疫学研究

肿瘤热疗是指用各种方法提高全身和(或)肿瘤组织局部的温度,利用热作用及其继发效应来治疗恶性肿瘤。自从1866年德国医师Busch报道了1例高烧后肿瘤消失的病例后,热疗逐渐引起人们的注意。近20年来,随着多学科的介入与发展,