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1.
中国食管癌高发区食管原发性腺癌组织病理学研究Ⅰ.食管原发性腺癌的临床病理学分析 总被引:1,自引:0,他引:1
中国食管癌高发区河南省近15年(1980~1994)病理确诊的7364例食管癌中,其中食管原发性腺癌(PEA)239例,占3.25%。通过对239例PEA手术标本(包括早期癌20例,其余为中、晚期癌)切片系统观察,指出中国食管癌高发区PEA主要起源于食管固有腺体的各级导管部分。PEA的病理组织学可分6型:腺导管癌(109例)、腺鳞癌(54例)、腺样囊性癌(29例)、粘液表皮样癌(20例)、基底细胞样癌(15例)、胃型腺癌(12例)。每型的组织图象及预后均各有特点,提示PEA组织学再分型有意义。 相似文献
2.
目的提高对颈静脉球瘤的影像学认识和诊断。方法对8例经病理明确诊断的颈静脉球瘤的影像学资料进行回顾性分析。结果6例巨大型颈静脉球瘤MRI出现特异型表现,即典型的“盐和胡椒”征;DSA检查不仅能够术前明确肿瘤供血血管,而且同时进行栓塞治疗可减少随后术中出血。结论MRI DSA是巨大型颈静脉球瘤术前最有价值的影像学检查工具。 相似文献
3.
不同转移潜能人前列腺癌细胞中KAI1基因的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨人前列腺癌细胞转移潜能与KAI1基因表达的关系.方法:运用Northern印迹杂交检测KAI1基因在不同转移潜能人前列腺癌细胞中的表达,以甲基化分析和聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)研究KAI1低表达的机制.结果:在转移性人前列腺癌细胞系PC3和PC3M中不论其转移潜能强弱,KAI1 mRNA表达均降低.甲基化分析未发现KAI1基因5'-启动子部位CCm5CGGG甲基化.PCR-SSCP分析显示:KAI1基因第7外显子在PC3和PC3M均显示异常带,PC3M较弱.结论:KAI1基因表达降低与人前列腺癌的转移有关,但其转移潜能的强弱可能不取决于KAI1的调控.KAI1基因的低表达与5'-启动子部位CCm5CGGG甲基化无关,可能与该基因的突变失活有关. 相似文献
4.
复合核黄素阻断治疗食管癌前增生的效果评价(报告之四) 总被引:1,自引:0,他引:1
作者曾报告在鹤壁市郊用复合核黄素阻断治疗食管癌前增生,初试断续12年,累积癌变率为5.8%(8/137),而相应时间的自然癌变率为14.9%(79/530)。又重复试验3年,总体及重增癌抑制率为57.1%及63.3%(P<0.05)。现报告停疗2年复查结果:总体及重增癌抑制率分别降至33.3%及50.7%(P>0.2)。各级人群分别统计结果发现:复合核黄素癌阻断作用因增生级别而异,在治疗期SSI的癌抑制率为68.4%(P<0.05),停疗后仍有54.7%(X2=3.82),对其他各级作用均不明显(P>0.2)。从而提示复合核黄素主要抑制早期重增癌变,且必需长期坚持服用,方有使发病及死亡率下降可能。 相似文献
5.
目的:探讨KA I l基因的表达与食管癌发生及浸润转移的关系。方法:采用RT-PCR及免疫组化方法,检测食管癌组织及其正常粘膜中KA I lmRNA及蛋白的表达。结果:KA I lmRNA的表达在食管癌组织和其正常粘膜中未见显著性差异,且与肿瘤的分化程度、浸润深度及淋巴结转移无关;KA I l蛋白在癌组织中的表达明显低于其正常粘膜,在有淋巴结转移病例中的表达明显低于无淋巴结转移病例,但与肿瘤的分化程度、浸润深度无关。结论:食管癌癌变和转移可能与KM I1蛋白的低表达有关,但与KA I lmRNA的表达无关,推测这可能是由于翻译后修饰所致。 相似文献
6.
食管癌发生发展过程中TRAIL和Survivin蛋白的表达研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨食管癌发生发展过程中TRAIL、Survivin蛋白的表达及与食管癌病理特征的关系。方法采用免疫组化SP法对60例食管癌手术后大体标本中食管正常黏膜、单纯增生、不典型增生及浸润癌组织进行检测及分析。结果TRAIL蛋白从正常黏膜一单纯增生一不典型增生一浸润癌呈渐进性低表达,而Survivin蛋白则呈渐进性高表达。食管浸润癌组织中TRAIL蛋白的低表达与Survivin蛋白的高表达呈负相关(r=-0.480,P〈0.01)。结论TRAIL和Survivin2种蛋白参与了食管癌的发生发展,两者的表达失调导致了食管癌的发生。 相似文献
7.
目的 探讨多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-associated protein,MRP)在食管鳞癌组织的中表达.方法 运用免疫组化方法检测MRP蛋白在81例食管鳞癌组织中的表达;对其中的32例运用RT-PCR技术检测MRP mRNA的表达.结果 食管癌组织MRP蛋白的表达增高(54%),明显高于正常组织中MRP的表达(35%)(P<0.05).MRP蛋白在深层浸润组的表达(61%)高于浅层浸润组(35%)(P<0.05);MRP蛋白在有淋巴结转移组的表达(70%)明显高于无淋巴结转移组(44%)(P<0.05);MRP蛋白的表达与癌组织的分化程度无关(P>0.05).MRP mRNA在食管正常黏膜及食管鳞癌组织中的表达差异无统计学意义(P>0.05),且与癌组织的分化程度、浸润深度、淋巴结转移等无关(P>0.05).结论 MRP的高表达可能与食管鳞癌的发生发展有关,MRP蛋白可作为判断食管鳞癌恶性程度及预后的一个参考指标. 相似文献
8.
目的 构建人前脑腓肽原基因真核表达载体,将其转入NIH3T3细胞中表达,为晚期癌症的镇痛研究奠定基础.方法 用pCR的方法获得人脑腓肽原基因,构建人前脑腓肽原基因真核表达载体pCDNA3.1(+)-PENK,用脂质体2000包裹转染NIH3T3细胞,G418筛选稳定表达后检测培养液中脑啡肽的含量.结果 pCDNA3.1(+)-PENK真核表达质粒可以在NIH3T3细胞中高表达.结论 pCDNA3.1(+)-pENK可作为肿瘤镇痛基因治疗的实验研究的有力工具. 相似文献
9.
目的:观察pcDNA3.1( )-人精子顶体膜相关蛋白32(hSAMP32)基因疫苗经基因枪介导肌肉接种后在小鼠体内的表达.方法:BALB/c雌性小鼠6只,实验组鼠(4只)经后腿股内侧肌以基因枪多点注射重组质粒pcDNA3.1( )-hSAMP32 5μg,空载体对照组(1只)注射pcDNA3.1( )载体5 μg,空白对照组(1只)注射无菌生理盐水200μl.接种后第7 d取小鼠股内侧肌注射部位肌肉,RT-PCR和原位杂交法检测目的基因mRNA的表达,以自制抗血清进行免疫组织化学染色检测目的基因蛋白的表达.取小鼠心、肝、脾、脑、肾、胚胎组织,PCR扩增,行基因疫苗的安全性检测.结果:RT-PCR和原位杂交检测结果显示实验组小鼠注射部位肌肉组织有目的基因及其蛋白的表达,对照组未见表达.实验组小鼠心、肝、脾、脑、肾、胚胎的基因组DNA均未扩增出目的基因条带,说明外源性基因没有整合到宿主染色体.结论:该基因疫苗可在小鼠骨骼肌内有效、安全地表达. 相似文献
10.