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本研究探讨胰十二指肠同源框因子-1(Pdx1)基因修饰的人脐带间充质干细胞(MSCs)体外分化为胰岛β样细胞。采用携带Pdx1基因的重组腺病毒感染MSCs 7d,联合细胞因子分阶段诱导分化。RT-PCR及Westernblot、免疫细胞化学法检测诱导后细胞胰岛素相关基因表达变化;化学发光法检测诱导后细胞培养液上清中胰岛素和C肽的分泌水平。用流式细胞术检测胰岛素阳性细胞百分率。结果显示:诱导转入Pdx1基因的人脐带MSCs后,梭形细胞聚集形成胰岛样细胞团,双硫腙染色胞浆呈亮红色;诱导后的细胞表达Pdx1、胰岛素、C肽和葡萄糖转运体2基因;诱导细胞分泌胰岛素和C肽,并且在高糖作用后,胰岛素和C肽分泌增加;诱导后胰岛素阳性细胞百分率为(11.61±4.83)%。结果表明,Pdx1修饰人脐带MSCs在体外能够诱导分化为胰岛β样细胞。 相似文献
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目的设计靶向B细胞淋巴瘤／白血病11A基因的小干扰RNA（BCLllA-siRNA）,并观察其对人胚胎肾细胞株HEK293细胞增殖的影响。方法利用siRNATargetFinder工具,针对BCLllA设计合成siRNA319、siRNA585、siRNA2292、siRNA475。将HEK293细胞接种不含抗生素的培养基中,分为阳性对照组（Pc组）、阴性对照组（NC组）、BCLllA-siRNA319组（si319组）、BCLllA-siRNA585组（si585组）、BCLllA-siRNA2292组（si2292组）、BCLllA-siR-NA475组（si475组）、空转组、细胞组。通过Lipofectamine^TM2000,si319组将siRNA319、si585组将siRNA585、si2292组将siRNA2292、si475组将siRNA475分别转染HEK293细胞;转染后6h倒置荧光显微镜观察细胞转染情况并用流式细胞仪检测转染效率;转染后24、48、72h,采用实时定量RT—PCR法观察BCLllA-siRNA对BCLllA基因表达的影响;CEK8法观察HEK293细胞体外增殖情况。结果转染后24h,si585组、si2292组的HEK293细胞BCLllA基因表达降低,72h逐渐恢复;si585组、si2292组细胞增殖受抑,与NC组、空转组、细胞组相比,P均〈0．05。结论BCLlIA．siRNA585及BCLllA．siRNA2292可降低HEK293细胞中BCLllA基因表达,抑制细胞增殖。 相似文献
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目的 研究雷公藤红素对Burkitt淋巴瘤细胞株Raji的表面超微结构及其增殖活性的影响.方法 选用不同浓度(0.5、1.0、1.5、2.0μg/ml)的雷公藤红素作用于Raji细胞,用CCK8法测定细胞增殖情况,用原子力显微镜观察细胞形貌和表面超微结构变化,用Hoechst 33258染色及流式细胞仪检测细胞的凋亡,用流式细胞仪检测细胞周期的改变.结果 CCK8测定表明,经不同浓度的雷公藤红素作用24 h后,细胞存活率从(80.67±2.08)％下降至(38.53±2.25)％,48 h后,细胞存活率从(74.17±3.20)％下降至(33.22±1.64)％,雷公藤红素对Raji细胞存活率的影响呈时间和浓度依赖性.原子力显微镜扫描示:正常Raji细胞呈圆形,表面光滑,经浓度为2.0 μg/ml的雷公藤红素处理24 h和48 h后,Raji细胞开始坍塌,超微结构显示细胞膜表面粗糙、凹凸不平.Hoechst 33258染色可见凋亡细胞;流式细胞术检测显示不同浓度的雷公藤红素作用Raji细胞24 h后,细胞凋亡率从(3.50±1.73)％增加到(38.27±6.05)％,雷公藤红素对Raji细胞凋亡率的影响呈浓度依赖性.流式细胞术对细胞周期的检测表明1.5 μg/ml雷公藤红素作用Raji细胞24 h,可使S期细胞增加,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 雷公藤红素可改变Raji细胞膜超微结构,可通过诱导Raji细胞凋亡而抑制其增殖. 相似文献
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目的:研究紫杉醇对Burkitt淋巴瘤细胞株Daudi细胞凋亡的影响.方法:用原子力显微镜(AFM)分析细胞膜超微结构的改变,CCK8法检测Daudi细胞增殖活性,流式细胞术(FCM)测定凋亡率.结果:AFM显示紫杉醇可引起细胞形貌的改变,正常Daudi细胞呈圆形,表面较光滑:紫杉醇处理后,Daudi细胞坍塌,细胞表面粗糙、凹凸不平.紫杉醇对Daudi细胞的增殖具有抑制作用,且呈时间浓度依赖性.FCM检测示Daudi细胞凋亡率各实验组均明显高于对照组(P<0.05),呈浓度依赖性.结论:紫杉醇可改变细胞膜超微结构,抑制Daudi细胞的增殖,促进其凋亡. 相似文献
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