白细胞介素-15对骨髓增生异常综合征骨髓造血干/祖细胞增殖的影响

目的：观察白细胞介素(IL-15)对体外培养的骨髓增生异常综合征(MDS)患者CD34^ 细胞增殖作用。方法：应用单克隆抗体免疫磁珠分离系统提取MDS患者CD34^ 细胞，以加IL-15组为实验组，不加IL-15组为对照组，进行液体和甲基纤维素半固体集落培养，计算培养后细胞数和CFU—E、BFU—E、CFU—GM、CFU—GEMM等集落数，并用MTT比色法检测IL-15对MDS患者CD34^ 细胞增殖的抑制作用，流式细胞术检测上述培养细胞周期的变异情况。结果：11例MDS对象平均CD34^ 细胞比例、回收率、纯度和富集倍数均达要求，MTT比色法检测IL-15对CD34^ 细胞的增殖作用呈最佳浓度效应，最佳浓度为20μg／L，细胞增殖抑制最低峰值时间为8d。用0μg／L IL-15(对照组)和20μg／L IL-15(实验组)作用MDS CD34^ 细胞，计数显示培养细胞最大增殖倍数和集落形成比率实验组均较对照组明显增加，IL-15作用后各细胞周期G1、S、G2期比例有明显改变，与对照组比较，差异有统计学意义。结论：IL-15对MDS CD34^ 细胞有促增殖效应，与其它造血生长因子具有协同作用，对MDS治疗可能有一定的应用前景。     

骨髓增生异常综合征造血前体细胞对白细胞介素15反应的研究

目的　探讨儿童骨髓增生异常综合征 (MDS)造血前体细胞对白细胞介素 15 (IL 15 )的反应 ,为临床应用提供理论依据。方法　采用吸附单克隆抗体的免疫磁珠分离系统分离纯化 18例MDS患儿骨髓CD3 4 细胞 ,采用碘化丙锭染色、流式细胞仪分析和细胞核形态检测两种方法同时检测体外培养MDS造血前体细胞增殖、分化过程中的凋亡状况 ;观察IL 15对其影响 ,并进行定量分析。结果　在培养d8,IL 15浓度在 0～ 10 0ng/ml可呈剂量依赖性地抑制体外培养MDS骨髓造血前体细胞的凋亡。结论　IL 15可部分抑制体外培养的MDS造血前体细胞凋亡     

细胞色素C对HL-60细胞促凋亡作用及其与相关凋亡基因的研究

目的 　探讨细胞色素C在体外作用于HL - 6 0细胞时细胞发生效应及其相关凋亡基因的表达变化的机制。方法 　用不同浓度的细胞色素C作用于HL - 6 0细胞 2 4小时 ,然后应用光镜、荧光显微镜检测HL - 6 0细胞形态的变化 ;用流式细胞仪、DNA凝胶电泳对HL - 6 0细胞凋亡进行检测 ;用RT -PCR检测Bcl- 2、Fas基因表达的变化。结果 　当细胞色素C浓度在 0～ 37.5mg L作用HL - 6 0细胞 2 4小时 ,细胞发生的凋亡逐渐增加 ,可见典型的凋亡细胞和明显的DNA梯度 ;同时 ,在该浓度范围内 ,Bcl- 2表达逐渐减少 ,而Fas表达逐渐增加 ;当细胞色素C浓度大于 37 5mg L时 ,细胞凋亡率并不增加 ,而是下降 ,且出现细胞坏死。结论 　一定浓度细胞色素C能诱导HL - 6 0细胞发生凋亡 ,并且细胞凋亡率、Bcl- 2、FAS基因表达的变化与细胞色素C浓度呈一定的量效依赖关系 ,细胞色素C诱导HL - 6 0细胞凋亡可能与抑制Bcl- 2基因的表达和激活Fas基因的表达有一定的关系。     

IL-15对MDS患者CD34+细胞诱导增殖分化和抗凋亡作用

为了研究IL—15对体外培养的MDS CD34^＋细胞诱导增殖分化及凋亡的抑制作用，应用MACS免疫磁珠分离系统分离高富集度MDS CD34^＋细胞，建立以造血生长因子为基础的体外培养体系，用不同浓度的IL-15作用于MDS CD34^＋细胞，采用流式细胞术检测和免疫细胞化学染色等方法观察培养后的细胞表面抗原表达、细胞周期、凋亡指数及细胞形态的变化情况，并进行了定量分析。结果表明，MDS CD34^＋细胞经IL—15作用后，MDS CD34^＋细胞出现明显增殖和分化，细胞周期变异，增殖指数和细胞计数增加，形态学向成熟转化，实验组各表面抗原水平CD71、CD33和CD19均较对照组为高，细胞凋亡率则较对照组下降。结论IL—15对MDS CD34^＋细胞有一定的诱导增殖分化和抗凋亡作用，在MDS治疗方面可能有一定的应用前景。     

脐血IGF-1及IGFBP-3与胎儿生长发育的关系研究

目的探讨胰岛素样生长因子-1（IGF—1）及胰岛素样生长因子结合蛋白-2（IGFBP-3）与胎儿宫内生长发育的关系。方法将新生儿根据出生体重与胎龄的关系分为大于胎龄儿（IAG）、适于胎龄儿（AGA）、小于胎龄儿（SGA）三组，分别测定三组新生儿出生时身长、体重及胎盘重量，同时取脐血采用EUSA法测定IGF-1及IGFBP-3水平。结果①三组新生儿出生时身长、体重及胎盘重量3个指标比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）。②脐血IGF-1及IGFBP-3水平在SGA、AGA、LGA三组间比较，LGA组〉AGA组〉SGA组，各组间比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）。③胎儿发育的重要指标出生体重、身长及胎盘重量与IGF-1及IGFBP-3水平均呈正相关。结论IGF-1及IGFBP-3与胎儿生长发育密切相关，对胎儿的生长发育起重要的调节作用。     

小儿急性白血病免疫表型和骨髓细胞DNA含量及其相互关系的分析

目的 了解小儿急性白血病（ＡＬ）的免疫表型，异倍体、细胞周期分布状况及其之间的关系。方法 应用流式细胞仪检测一４２例初诊为ＡＬ患儿的免疫表型及骨髓单个核细胞（ＭＮＣ）的ＤＮＡ含量。结果 ４例ＡＬ患者同时表达了Ｂ系和髓系的抗原，预后差。Ａ有髓细胞周期的Ｓ期细胞百分率明显低于正常对照。而且，ＡＬＬ组中，亚二倍体患者的Ｓ期细胞百分率均值与超二倍体患者，二本２比较存在显著差异性，ＡＮＬＬ组中，ＣＤ３３／Ｃ     

GM1在新生儿缺氧缺血性脑病中的作用及疗效观察

目的:探讨GM1治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效及其可能机制。方法:72例新生儿缺氧缺血性脑病患儿,随机分为GM1治疗组40例和常规治疗组32例,并选取正常新生儿20例作为对照组。治疗组及对照组分别在生后24 h内及药物治疗7天后抽血检测血浆MDA及SOD浓度,并对GM1治疗组及常规治疗组在生后1～3天、4～6天、7～10天进行NBNA评分。结果:①GM1治疗组其临床症状和体征改善明显优于常规治疗组(P<0.01)。②GM1治疗组生后4～6天、7～10天NBNA评分明显高于常规治疗组(P<0.05)。③GM1治疗组其血浆MDA水平较常规治疗组明显下降,而SOD水平明显升高(P<0.01)。结论:GM1通过降低脂质过氧化反应,增强抗氧化酶活性,促进新生儿缺氧缺血性脑病患儿病情恢复,发挥神经保护作用。     

FAK与肿瘤关系的研究进展

随着对肿瘤分子生物学水平研究的逐步深入,人们逐渐认识到,酪氨酸激酶与肿瘤的发生发展密切相关,酪氨酸激酶活性过高或过度磷酸化,激活下游信号途径,导致细胞过度增生、对抗细胞凋亡、促进细胞生存,最终导致肿瘤的形成。黏着斑激酶（focal adhesion kinase,FAK）是近几年备受关注的一种非受体酪氨酸激酶,在多种肿瘤中均有表达,FAK参与细胞的增生、迁移和存活,与肿瘤的生长、侵袭和转移密切相关。     

PTK787在SCID小鼠-人AML模型中的抗骨髓血管生成作用研究

目的 观察酪氨酸激酶抑制剂PTK787在SCID小鼠-人急性髓系白血病模型中对血血管内皮生长因子受体-2mRNA (VEGFR-2mRNA)、外周血CD33阳性表达率以及骨髓微血管密度的影响,探讨PTK787抗急性髓系白血病的作用机制.方法 (1) 采用RT-PCR法分析30例不同组别之间SCID小鼠VEGFR-2mRNA水平的差异.(2) 利用流式细胞仪检测外周血CD33表达.(3) 采用SP免疫组化法,用兔抗人vWF (von Wille-brand factor)多克隆抗体标记骨髓内皮细胞,比较不同组别小鼠之间的骨髓微血管密度(MVD)的差异.结果 (1) 患病组SCID小鼠外周血VEGFR-2mRNA灰度扫描比为(0.3257±0.0709),高于正常组(0.0826±0.0315) (P<0.05),治疗组为(0.1411±0.0404),与正常组比较(P<0.05).(2) 外周血白细胞CD33的阳性率,治疗组(9.41±1.35%)及患病组(15.08±2.90%)与正常组(0.81±0.11%)比较,P值均<0.01,差异有统计学意义;治疗组与患病组比较,P<0.05,差异有统计学意义.(3) 患病组SCID小鼠中骨髓微血管数为(20.4±3.2)个/HP,显著高于正常组(14.2±2.1)个/HP(P<0.001),治疗组为(15.6±2.4)个/HP,与正常组相似(P>0.05).结论 PTK787在体内可以有效的抑制血管生成,一定程度具有抗白血病细胞增生的作用.     

细胞色素C与凋亡的研究进展

细胞色素C(cyt-c)是呼吸链中的一个基本成分，在细胞氧化还原和能量代谢中起着重要的作用，同时cyt-c又是线粒体启动凋亡程序的关键物质之一，在细胞凋亡中发挥着至关重要的作用。本文就cyt-c在凋亡中的作用、和Bcl-2家族的关系以及从线粒体释放机制等进行综述。