脑梗死急性期的临床特征分析

目的：分析脑梗死急性期的临床特征。方法：回顾性分析62例脑梗死急性期患者的临床病例资料，探讨其病因、危险因素、CT及其它辅助检查指标等临床特征。结果：本组患者中既往有高血压病史32例（51．6％）、冠心病12例（19．4％）、糖尿病12例（19．4％）、风心病6例（9．7％）。发病诱因：在休息状态中发病50例（80．6％）、活动中发病12例（19．4％）。血糖升高20例（32．3％），血脂（胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白）增高25例（40．3％），心电图不正常18例（29．0％），脑萎缩8例（12．9％）。结论：脑梗死急性期是多种因素造成的结果，有明显的诱因与病因，血脂、血糖水平的变化与脑梗死的发生关系密切。     

原发性胼胝体出血一例

<正> 脑出血是一种常见病,而在临床上,胼胝体出血却甚为罕见。现将笔者经治并经CT扫描证实的1例报告如下。患者,女,64岁。因突然剧烈头痛、呕吐、昏睡20h,伴右侧肢体活动不灵6h,于1993年2月17日入院。入院前一日下午5时在厨房切菜时突然颈部发紧,前额部剧烈胀痛,大喊大叫,烦躁不安,过10min后意识不清,频繁呕吐,尿失禁,无抽搐。当时血压32/16kPa,神经系无定位体征,脑膜刺激征不明显。7时10分进入昏睡,0时又呕吐2次。次日早晨8时发现右侧肢体不全瘫,以下肢为重,既往有高血压病史20年,慢性头痛史10年。体格检查:体温36.5℃,脉搏     

脑梗死急性期的临床特征分析

目的:分析脑梗死急性期的临床特征.方法:回顾性分析62例脑梗死急性期患者的临床病例资料,探讨其病因、危险因素、CT及其它辅助检查指标等临床特征.结果:本组患者中既往有高血压病史32例(51.6%)、冠心病12例(19.4%)、糖尿病12例(19.4%)、风心病6例(9.7%).发病诱因:在休息状态中发病50例(80.6%)、活动中发病12例(19.4%).血糖升高20例(32.3%),血脂(胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白)增高25例(40.3%),心电图不正常18例(29.0%),脑萎缩8例(12.9%).结论:脑梗死急性期是多种因素造成的结果,有明显的诱因与病因,血脂、血糖水平的变化与脑梗死的发生关系密切.     

Wallenberg综合征伴发顽固性呃逆、上消化道出血一例

<正> 我们近来见到一例伴有顽固性呃逆伴上消化道出血的Wallenberg综合征。现简要报告如下。患者男性,70岁,因眩晕、呕吐4d,于1993年3月5日入院。该患入院4d前开始眩晕,恶心,呕吐,进食困难。体格检查:体温36.0℃。血压24/16kPa,心肺腹部正常,神志清,声音嘶哑,右眼裂变小,右瞳孔缩小(1.5mm),对光反射存在,有水平眼震,右软腭稍下垂,悬雍垂向左偏,左侧咽反射消失,右面部及左侧半身痛觉减退,触觉及深感觉正常,双上肢指鼻试验不准,右侧为著。双下肢跟膝胫试验不稳,右侧为著。双侧轮替试验笨拙,双侧腹壁反射消失,双侧膝腱反射均减弱。病理反射未引出。白细胞9.0×10~9/L,中性0.77,淋巴细胞0.10,胆固醇4.0mmol/L,甘油三     

短暂性脑缺血发作35例相关因素分析

短暂性脑缺血发作(transient iscIlemie attack,TIA)是缺血性脑血管病的一个常见类型,其症状和体征在24小时内可完全缓解,不遗留神经功能障碍,以往人们一直认为TIA以老年人居多,但在近年我们注意到TIA的发病有低龄化的倾向.目前,TIA被认为是脑梗死的超级预警信号,TIA发作者有25%～40%在5年内将要发生脑梗死,在初次TIA发作后1个月约21%发生脑梗死[1].预防和治疗TIA患者有着积极的临床意义.我们对收治的35例TIA患者的临床资料进行分析,探讨TIA发病的相关危险因素,以提高对其临床特征及预后的认识.     

脑出血100例临床特点与预防分析

目的探讨脑出血的发病情况与治疗及护理对预后的影响。方法对100例脑出血患者的临床资料进行回顾性分析。结果治愈15例,好转68例,死亡17例。好转68例中均留有不同程度的后遗症。结论高血压为脑出血的主要病因及危险因素,有效防治高血压,积极预防和治疗并发症,对提高脑出血的救治水平具有重要意义。     

长期饮酒大鼠脑缺血模型血浆CGRP的测定

目的 探讨长期饮酒对大鼠脑缺血模型血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响。方法 方法选用180～200g雄性Wistar大鼠30只，以7．2％酒精喂养100天，制作长期饮酒模型，在缺血0h，1h，3h，6h分别取血，用放免法测定降钙素基因相关肽。结果 饮水组缺血3h血浆CGRP含量明显下降，酒精组缺血1h时血浆中CGRP明显下降，于缺血3h仍维持在同一水平，两组于缺血6h时血浆CGRP逐渐升高，饮酒组血浆CGRP仍低于饮水组。结论 脑梗死超早期伴有血浆CGRP的动态改变，长期饮酒可加重这些变化。     

运动训练对周围神经损伤大白鼠神经功能恢复的影响

目的:研究在周围神经损伤的动物模型上,运动训练对神经功能恢复的影响。方法:实验在延边医学院附属医院中心实验室完成。用60只Wistar雄性大白鼠,分离出坐骨神经,在胫神经和腓神经分支前的部位用止血钳压迫制造坐骨神经损伤模型,实验动物分为3组,利用动物用电动跑步机调节运动负荷量进行运动训练,第1实验组(n=20)在15°倾斜度和12m/min的速度下运动,第2实验组(n=20)在30°倾斜度和24m/min的运动速度下运动,另一组(n=20)为对照组。两实验组在神经损伤后第2周开始行25min/d,共3周的运动训练,分别测定倾斜台上维持姿势的最大角度,坐骨神经功能指数(SFI)行动学检查及神经传导速度。结果:在倾斜台上能保持原有姿势的最大角度,两实验组(85.0±1.0)°,(85.1±1.3)°均比对照组(75.8±2.2)°增高(P<0.05),但两实验组之间差异无显著性意义(P>0.05)。第2实验组的SFI值(-14.1±1.3)%比第1实验组的SFI值(-19.1±1.0)%减少(P<0.05)。两实验组的潜伏期(119.6±8.1)%,(118.7±3.6)%均比对照组(167.2±5.8)%缩短(P<0.05),但两组间无差异,损伤后的第4周第2实验组的波幅(50.6±1.9)%比另一实验组(45.7±2.2)%增高(P<0.01)。结论:坐骨神经受损伤大白鼠进行运动训练能促进其运动功能的恢复。在神经再生时期,随着运动负荷量的     

低频电疗对周围神经损伤后白鼠的脊髓后角神经细胞活动电位的影响

目的:应用周围神经损伤的动物模型,探讨低频电疗对被机械性刺激和温度刺激所引发的脊髓后角神经细胞活动电位(膜电位)的影响。方法:用Sprague-Dawley雄性白鼠,制作出周围神经损伤疼痛模型作为实验组。用行动学和电生理学方法测定后腿的躲避反应和脊髓后角神经细胞的膜电位,并与对照组进行比较。结果:①实验组被机械性刺激和温度刺激所引发的躲避反应频率明显高于对照组(P<0.01)。②实验组被机械性刺激和温度刺激所引发的脊髓后角神经细胞膜电位明显高于对照组(P<0.01)。③实验组经低频电刺激10min后,其脊髓后角神经细胞的膜电位明显低于低频电刺激前脊髓后角神经细胞的膜电位(P<0.01)。④在实验组低频电刺激的同时静脉注射纳络酮10min后,其脊髓后角神经细胞的膜电位明显高于未注射纳络酮组(P<0.01)。结论:低频电缓解周围神经损伤所致疼痛的作用机理可能与其促进分泌内啡呔等中枢鸦片样物质,作用于脊髓后角神经细胞,降低其活性有关。     

低频电疗对白鼠周围神经损伤后脊髓后角神经细胞活动电位的影响

背景迄今为止有关低频电疗缓解疼痛作用机制的研究寥寥无几,且有关低频电疗对脊髓后角神经细胞活动电位的影响尚不清楚.目的应用周围神经损伤的动物模型,观察低频电疗对被机械性刺激和温度刺激所引发的脊髓后角神经细胞活动电位(膜电位)的影响,并观察纳洛酮干预后的效应.设计随机对照动物实验.单位延边大学医学院附属医院神经内科.材料实验于2004-02/10在延边大学医学院中心实验室进行.取80只SD雄性白鼠,随机取60只手术分离出坐骨神经,将坐骨神经的2个分支胫神经和腓肠神经结扎后切断,留下腓神经作为实验组,其余20只经手术分离出坐骨神经后放原位,重新缝合皮肤作为对照组.方法①疼痛测定手术1周后用机械性刺激和温度刺激每5 s刺激大鼠一次,共刺激10次后测定躲避反应的频率(0%～40%为轻度疼痛,40%～70%为中度,70%以上为重度).②对照组和实验组中重度疼痛的大鼠测定自发的和被机械性刺激和温度刺激所引发的脊髓后角神经细胞膜电位.③实验组大鼠用环状电极在腿部进行经皮低频电刺激(电流3 mA,时间10 min,频率10 Hz),测定刺激前后脊髓后角神经细胞膜电位.④实验组低频电刺激的同时,经尾部静脉注射纳洛酮,测定注射纳洛酮前和注射10 min后脊髓后角神经细胞膜电位.结果经补充后80只大鼠进入结果分析.①实验组被机械性刺激和温度刺激所引发的躲避反应频率明显高于对照组(P＜0.01).②实验组被机械性刺激和温度刺激所引发的脊髓后角神经细胞膜电位明显高于对照组(P＜0.01).③实验组经低频电刺激10 min后,被机械性刺激和温度刺激所引发的脊髓后角神经细胞的膜电位明显低于刺激前[每10 s(102.6±0.86),(136.9±1.46)次;每10 s(175.2±1.28),(240.8±1.51)次,P＜0.01].④实验组注射纳洛酮10 min后,被机械性刺激和温度刺激所引发的脊髓后角神经细胞的膜电位明显高于注射前[每10 s(174.5±0.41),(235.4±1.41)次,P＜0.01].结论低频电刺激能有效抑制被无害刺激所引发的脊髓后角神经细胞的活动电位,且静脉注射纳洛酮(8 mg/kg)可使之逆转到治疗前的水平,说明低频电疗可能是刺激中枢神经系统使其分泌内源鸦片物质,作用于脊髓后角细胞使其活性降低,从而达到缓解疼痛的目的.