冠心病的全面防治

冠心病是动脉粥样硬化性心脏病的简称.它不仅是威胁发达国家人民健康与生命的头号杀手,也是包括中国在内的发展中国家面临的严峻挑战.……     

老年人心衰有信号

随着年龄的增长,人体器官逐渐发生老化,心脏功能亦随之降低.临床上,相当一部分老年心脏病人,由于缺少典型心衰表现,常容易被误诊,如老年慢性心衰主要症状可为咳嗽或伴气短,易误认为是气管炎或肺部感染;老年人常有不同程度的脑动脉硬化,脑供血减少,心衰发作时,脑血流进一步减少,患者可主要表现为反应迟钝、嗜睡、烦躁不安或神志不清,临床上有时将心衰误为脑血管病等,以致延误治疗时机,甚至危及生命.所以了解老年人心衰的特点,特别是早期不典型心衰的征象,对控制症状、降低死亡率、延长寿命有着重要的临床意义.     

病毒性心肌炎与扩张型心肌病心肌线粒体DNA缺失的定量分析

目的对比研究病毒性心肌炎(VMC)与扩张型心肌病(DCM)患者活检心肌组织线粒体DNA(mtDNA)缺失突变情况及其与外周淋巴细胞mtDNA缺失程度的相关性.方法用定量PCR法检测20例VMC患者、12例DCM患者心肌细胞及其外周血淋巴细胞mtDNA4977碱基对(mtDNA4977)和mtDNA7436碱基对(mtDNA)缺失率.取12例健康意外死亡者心肌和23例献血员外周血淋巴细胞作正常对照.结果正常对照者、VMC和DCM患者心肌细胞均存在mtDNA4977及mtDNA7436缺失,合计缺失率分别为0.175%、0.385%和3.004%;外周淋巴细胞mtDNA缺失程度与心肌细胞呈一致性改变,且有良好的相关性(r=0.960,P＜0.001).结论mtDNA缺失可能是VMC发病及其向DCM演变的一个重要心肌损伤机制;外周淋巴细胞在研究心肌细胞mtDNA缺失中的作用值得进一步探讨.     

早期他汀类药物治疗对急性心肌梗死患者的益处

目的:探讨早期他汀类药物治疗对急性心肌梗死患者带来的益处。方法:571例急性心肌梗死患者分为他汀类药物治疗组和非他汀类药物治疗组,观察两组患者CK和CK-MB的峰值变化、发生充血性心力衰竭的风险和院内死亡率的变化情况。结果:他汀类药物治疗组院内死亡率、CK和CK-MB的峰值降低,进展为CHF的风险降低。结论:对急性心肌梗死患者在一般治疗的基础上早期应用他汀类药物治疗可获得很大的益处,且安全、可靠。     

不同浓度哇巴因对A549细胞增殖及死亡的影响

目的:评价特异性钠泵抑制剂哇巴因在体外对非小细胞肺癌A549细胞增殖与死亡的影响。方法:利用细胞培养技术,采用MTT法、流式细胞技术、TUNEL法及电镜技术分别评价不同浓度哇巴因对A549增殖与死亡的影响。结果:当哇巴因浓度<1.8nmol/L时,可通过干扰细胞周期,显示出促进肿瘤细胞增殖作用。哇巴因浓度≥1.8nmol/L时,肿瘤细胞增殖受抑。哇巴因对A549细胞增殖的抑制作用呈明显的剂量依赖性和时间依赖性。高浓度哇巴因(≥100nmol/L)所致的A549细胞死亡以非凋亡性死亡为主。结论:哇巴因在适当浓度具有抗肺肿瘤活性,可能成为潜在的抗肺肿瘤药物。     

阿利克仑对尿毒症大鼠的保护作用

目的 观察阿利克仑对尿毒症大鼠及其并发症的影响.方法 30只雄性SD大鼠,通过5/6肾切除法建立尿毒症模型,术后2 w随机分为尿毒症模型组(10只)和阿利克仑干预组(10只,模型组基础上给予阿利克仑5 mg·kg<'-1>·d<'-1>),并设立假手术组作为对照组(10只).术后12 w末,测定各组大鼠血压、血脂、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白;HE染色观察肾脏、动脉和肝脏病理形态学改变.结果 与模型组相比,阿利克仑干预组能有效地调节血压和血脂,显著降低Scr、BUN及24 h尿蛋白(P<0.05),并能改善受损的肾脏结构,抑制动脉粥样硬化和肝脂肪变性.结论 阿利克仑可能通过保护尿毒症大鼠受损的肾脏,抑制腹主动脉粥样硬化及肝脂肪变性的发生,进而降低尿毒症个体的死亡率.     

复方非洛地平缓释片治疗轻中度原发性高血压患者的有效性及安全性随机双盲临床试验

目的评价复方非洛地平缓释片治疗轻、中度原发性高血压患者的疗效和安全性。方法采用随机、双盲双模拟、阳性药物平行对照方法,从轻中度原发性高血压病人367例筛选出232例(对照组115例,试验组117例),随机进入8周的治疗期。试验组口服复方非洛地平缓释片(马来酸依那普利5mg+非洛地平2.5mg复方制剂)1片/d和非洛地平缓释片模拟剂2片/d,对照组口服非洛地平缓释片(非洛地平2.5mg/片,2片/d)和复方非洛地平缓释模拟剂片(1片/d)。治疗4周后舒张压≥90mmHg者剂量加倍。最终完成试验并符合试验要求的病例共220例(对照组111例,试验组109例)。结果对照组和试验组治疗8周后的坐位血压舒张压变化值(主要疗效指标)分别为(-9.3±7.7)和(-9.0±8.3)mmHg,与基线比较,差异有统计学意义(均P<0.01);但组间比较,差异无统计学意义(P=0.81)。次要疗效指标:对照组和试验组治疗4周后收缩压变化值分别为(-7.8±8.9)和(-8.1±9.3)mmHg,舒张压变化值为(-6.0±5.7)和(-5.7±6.4)mmHg,治疗8周后收缩压变化值分别为(-12.3±11.5)和(-11.7±12.9)mmHg,两组血压与基线比较,差异有统计学意义(均P<0.01),但组间比较,差异无统计学意义(P值分别为0.67、0.82及0.96)。治疗4周和治疗8周后,对照组血压达标率为20.9%和53.9%,试验组血压达标率为16.2%和48.7%,两组之间差异无统计学意义(P值分别为0.37和0.41)。对照组和试验组的不良反应发生率分别为5.2%和10.3%(P=0.22),主要为转氨酶升高和咳嗽。对照组和试验组重要不良事件的发生率分别为4.3%及6.8%(P=0.57)。结论复方非洛地平缓释片治疗轻中度原发性高血压安全、有效。     

基质金属蛋白酶9基因-1562位点C>T多态性与冠心病关系的Meta分析

目的:评价基质金属蛋白酶-9基因-1562位点C>T多态性与冠心病的关系。方法: 通过PubMed,Elsevier,EMbase,CNKI等数据库搜索2012年11月30日以前发表的基质金属蛋白酶-9基因-1562位点C>T多态性与冠心病关联性的病例对照研究文章,剔除不符合要求的文献,并根据各入选文献结果的同质性检验结果进行数据合并,计算总OR值,Meta分析采用Revman5.0及Stata11.0统计软件。结果: 共有13篇病例对照研究纳入。Meta分析TT+CT基因型比CC基因型OR=1.29(95%CI为1.13～1.47,P<0.01) ;T等位基因比C等位基因OR=1.27(95%CI为1.13～1.42,P<0.01);CT基因型比CC+TT基因型OR=1.29（95%CI:1.13～1.48）,P<0.01)。结论: 基质金属蛋白酶-9基因1562位点C>T多态性与冠心病发病相关,基质金属蛋白酶-9基因1562位点T等位基因是冠心病易感性的标记基因。     

17β-雌二醇对血管平滑肌细胞CD36表达和胆固醇蓄积的影响

目的探讨17β-雌二醇对小鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)CD36表达的影响及其对肌源性泡沫化细胞产生的作用。方法组织贴块法培养小鼠原代主动脉SMCs;免疫荧光染色观察VSMCs上CD36的表达;17β-雌二醇(1nM～1μM)干预细胞6h～36h,Real-time PCR和Western blot分别检测CD36 mRNA和蛋白的表达变化;酶荧光化学法定量检测17β-雌二醇对ox-LDL诱导的VSMCs内胆固醇蓄积的含量改变。结果 CD36存在于小鼠VSMCs上。17β-雌二醇以浓度依赖和时间依赖方式抑制VSMCs上CD36 mRNA和蛋白的表达(P<0.05),减少ox-LDL诱导的VSMC来源的泡沫细胞内胆固醇酯的蓄积(P<0.05)。非选择性雌激素受体拮抗剂ICI182,780阻断17β-雌二醇对CD36的下调作用及其对胆固醇酯蓄积的影响。结论 17β-雌二醇以雌激素受体依赖的方式,抑制VSMCs上CD36的表达,减轻VSMCs内胆固醇酯蓄积,抑制VSMCs源性的泡沫细胞的形成。     

容量超负荷心脏不同阶段线粒体膜磷脂结构改变及卡托普利 …

对容量超负荷大鼠模型，用电镜细胞化学方法观察了卡托普利不同时期干预对心肌线粒体膜磷脂结构损伤性改变的作用。结果发现在容量超负荷不同阶段，心肌线粒体皆表现有增线粒体嵴膜膜膦脂结构有程度不等的脱失等损伤性改变。于超负荷后随即布托普利干预者，心肌线粒体膜磷脂结构改变与对照组比较不大，心作功能力却进一步降低，于造瘘后１月干预者，反映心脏代谢状态的心肌线粒体膜磷脂结构损伤性改变有所减轻，同时部分心脏过早应用