脂糖舒对正常和糖尿病小鼠胃肠推进运动的影响

目的：探讨脂糖舒对正常小鼠和糖尿病小鼠胃肠推进运动功能的影响及其作用机制。方法：采用正常小鼠和四氧嘧啶糖尿病模型小鼠整体胃排空试验和小肠推进试验,测定脂糖舒对两种不同状况下小鼠胃内残留率和小肠推进率,并将这些指标分别与乙酰胆碱、新斯的明和阿托品三药物比较。结果：脂糖舒除对正常小鼠胃排空无明显影响外（P＞0.05）,对糖尿病小鼠的胃排空和对正常小鼠及糖尿病小鼠的小肠推进都有明显促进作用（P＜0.01）。结论：脂糖舒有一定的胃肠推进运动作用,其作用机制似乙酰胆碱或新斯的明。     

7-氯苄基四氢巴马汀对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATP酶活力的影响

目的观察 7-氯苄基四氢巴马汀 ( 7-chlor -BTHP)对大鼠心肌肥厚和心室肌原纤维质膜Ca2 -Mg2 -ATP酶活力的影响。方法用L -甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚 ,然后观察 7-chlor -BTHP对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Ca2 -Mg2 -ATPase的影响 ,以普萘洛尔 (Pro)作为阳性对照。结果经过 7-chlor-BTHP治疗 3天后 ,心肌肥厚明显改善 ,Ca2 -Mg2 -ATPase活力明显降低。结论 7-chlor-BTHP能明显消退L -甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚 ,并能显著降低心室肌原纤维膜Ca2 -Mg2 -ATPase酶活力。     

脂糖舒对大鼠离体小肠运动的影响

观察纯中药复方脂糖舒对小肠运动的影响。方法：大鼠随机分组,采用离休肠平滑肌实验装置,应用三种不同浓度脂糖舒（０．２０％、０．６０％、１．２０％）,观察其对离体十二指肠和回肠自发运动的作用及高浓度脂糖舒（１．２０％）对乙酰胆碱、氯化钡、肾上腺素的拮抗作用。结果：各浓度脂糖舒对十二指肠自发运动均有抑制作用,且随剂量增大而增强;高浓度脂糖舒对乙酰胆碱、氯化钡、紧不素有拮抗作用,对乙酰胆碱的拮抗作用最明显     

山药对糖尿病小鼠组织丙二醛含量的影响

目的：观察山药对糖尿病小鼠组织丙二醛（ ＭＤＡ） 含量的影响。方法：采用四氧嘧啶制作糖尿病小鼠模型,并以优降糖作阳性对照,连续２１ 天用不同剂量山药灌胃治疗,比较各组心脏、肝脏、肾脏和胰脏过氧化脂质的终末代谢产物ＭＤＡ 含量。结果：①对照组四器官ＭＤＡ显著高于正常组（Ｐ＜ ０ ．０１ 或Ｐ＜ ０ ．００１） ;②剂量在６ ．００ｇ／ｋｇ·ｄ－ １ 以上山药各治疗组四器官ＭＤＡ显著低于对照组（Ｐ＜ ０ ．０５ 或Ｐ＜ ０．００１） ;③与优降糖组比,除肝脏ＭＤＡ 较高外（Ｐ＜ ０．００１） ,中、大剂量山药组心、胰、肾组织ＭＤＡ 较低（Ｐ＜ ０ ．０５ 或Ｐ＜ ０ ．００１） 。结论：山药能明显降低糖尿病小鼠组织内过氧化脂质含量,尤其对心组织作用最强,其次为胰、肾和肝组织,而优降糖对胰组织过氧化脂质无明显影响。     

脂糖舒对大鼠血液系统的影响

目的　探讨脂糖舒对大鼠血常规及凝血指标的影响。方法　取健康雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组及脂糖舒三个等比剂量 (5 g/kg,10 g/kg ,2 0 g/kg)组 ,分别用等容量生理盐水及脂糖舒药液灌胃给药 14周后 ,检测血红蛋白 (Hb)、红细胞计数 (RBC)、白细胞计数 (WBC)、白细胞分类计数 (DC)及凝血酶原时间 (PT)、凝血酶时间 (TT)、活化部分凝血酶时间 (APTT)、纤维蛋白原 (Fbg) ,以观察血液细胞数量、形态和凝血功能有无变化。结果　脂糖舒对血常规无明显影响 ,但随着脂糖舒剂量增大 ,PT ,TT ,APTT延长 ,而Fbg值降低 ,使血凝速度减慢。结论　脂糖舒对血常规无影响 ,且能明显地改善糖尿病患者血液的高凝状态。     

脂糖舒抗糖尿病作用机制初探

目的:探讨脂糖舒抗糖尿病的作用机制。方法:分别对健康大鼠和糖尿病模型大鼠灌胃脂糖舒28天,同时以二甲双胍和格列齐特作对照,测定血浆中葡萄糖(Glu)胰岛素(Ins)和胰高血糖素(Gla)含量。结果:①糖尿病大鼠的Glu和Gla含量显著高于正常大鼠,Ins含量显著低于正常大鼠(P<0.001);②二甲双胍、格列齐特和大小剂量的脂糖舒均能显著降低糖尿病大鼠的Glu含量(较模型组P<0.001),大剂量脂糖舒降糖效力与实验剂量的二甲双胍和格列齐特相当(P<0.05)。且强于小剂量脂糖舒(P<0.05),呈量效关系;③格列齐特明显升高糖尿病大鼠血浆Ins含量和降低Gla含量(较模型组P<0.001),而脂糖舒大小剂量组与二甲双胍组升高Ins和降低Gla效力相当(P<0.05),却显著弱于格列齐特(P<0.05～0.01),脂糖舒二组间降Clu作用差异显著(P<0.05);④各实验剂量药物组对正常大鼠上述指标无显著性差异(P<0.05)。结论:本实验结果提示,脂糖舒的抗糖尿病作用机制似二甲双胍。     

脂糖舒对糖尿病肾病大鼠肾功能的影响

目的：观察脂糖舒对糖尿病肾病大鼠肾功能的影响。方法：采用链脲霉素(60mg/kg)腹腔注射制备大鼠糖尿病肾病模型。实验大鼠分4组：对照组、模型组、脂糖舒1组、脂糖舒2组。测定各组存活大鼠血清、尿液和肾组织的相关生化指标，并计算体重指数(BMI)、24小时尿量和肾指数。结果：模型组大鼠血清丙二醛(MDA)、尿素和肌酐含量及体重指数显著升高，血白蛋白、超氧化物歧化酶(SOD)和BMI显著降低；尿量、尿糖和尿白蛋白显著增多；肾组织MDA和糖基化终产物(AGEs)明显升高，SOD明显降低。经二剂量脂糖舒处理后的大鼠上述指标逆转而趋向对照组水平。且二剂量组间降低血糖、尿糖、尿液白蛋白、血肌酐、血液和肾组织的MDA含量，以及升高血白蛋白和肾组织SOD活性呈量效依赖关系。结论：脂糖舒对糖尿病肾病大鼠肾功能有明显的改善作用。     

脂糖舒对糖尿病大鼠肾脏AGEs含量和抗氧化酶活性的影响

糖尿病肾病并发症的发生和发展与蛋白非酶糖基化和自由基引发的过氧化脂质损伤关系密切,长期高血糖能使蛋白质非酶糖基化反应显著增强,引起肾血管通透性增加、系膜增生、基底膜增厚,并在此过程中产生大量自由基,进而又引起多价不饱和脂肪酸过氧化,加重了肾组织的损伤.现将脂糖舒对糖尿病肾病模型大鼠肾脏组织蛋白非酶糖基化产物(AGEs)含量和抗氧化酶活性影响的实验结果报道如下.     

四氢巴马汀对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨四氢巴马汀(l-THP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:Wistar大鼠24只,分为假手术组、模型组和l-THP治疗组,结扎大鼠冠状动脉左前降支30min再灌注120min造成心肌缺血再灌注损伤模型,分别于缺血30min、再灌注30min、60min、90min、120min观察l-THP对大鼠心功能、心肌酶学和脂质过氧化的影响。结果:l-THP能够对抗心肌缺血再灌注损伤引起的左心室内压(LVSP)、左心室内压最大上升与下降速率(±dp/dtmax)下降,左心室舒张末期压力(LVEDP)的升高,并能够稳定心肌组织Na -K -ATPase和Ca2 -Mg2 -ATPase活性,降低丙二醛(MDA)含量和增高超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结论:四氢巴马汀(l-THP)对大鼠心肌缺血再灌注引起的心功能降低具有明显的保护作用,其机制可能与改善能量代谢障碍和抑制自由基生成或清除氧自由基作用有关。     

脂糖舒对Ⅱ型糖尿病大鼠生化指标的影响

目的 :探讨脂糖舒抗Ⅱ型糖尿病的作用。方法 :采用链脲佐菌素制作Ⅱ型糖尿病大鼠模型 ,分别用生理盐水、二甲双胍、格列齐特和不同剂量的脂糖舒灌胃9周(每日1次) ,并取健康大鼠作正常对照 ,测定各组大鼠空腹血浆中胰岛素(Ins)、葡萄糖(Glu)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(NEFA)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL_C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL_C)含量 ,以及测定肝糖原含量 ,计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)。结果 :二甲双胍、格列齐特和两实验剂量的脂糖舒均显著降低模型大鼠的BMI、IRI以及血浆中Ins,Glu ,TG ,NEFA ,TC和LDL_C含量 ,并升高ISI及HDL_C和肝糖原含量。其中 ,高剂量(2g/kg)脂糖舒降低糖尿病模型大鼠BMI,IRI及血浆Ins,Glu,TG ,NEFA和LDL_C及升高肝糖原含量的作用优于格列齐特(P<0.05～0.01) ,降低NEFA和升高肝糖原含量的作用优于二甲双胍(P<0.01) ,对其余生化指标的影响分别与格列齐特和二甲双胍作用相当(P>0.05)。脂糖舒大、小剂量组间降低IRI和升高ISI作用呈量效正相关。结论 :脂糖舒对Ⅱ型糖尿病有明显的疗效