低出生体重儿高危因素分析

目的探讨低出生体重儿（LBWI）发生的病因及相关并发症,为减少其发生率,提高并发症的防治能力,降低病死率提供临床资料。方法收集2008年7-12月及2005年同期我院新生儿科住院LBWI的临床资料,按住院年份分为2008年和2005年两组,将住院LBWI共325例按孕周分为4组,即≤32周、33-34周、35~36周、≥37周,按出生体重分为两组,即〈1500g和1500-2499g。对其发生原因,并发症及病死率进行比较。结果LBWI主要发生于早产,妊娠期高血压疾病,胎膜早破及多胎妊娠是其主要原因,且多胎妊娠、高龄产妇和多次流产所占比例2008年较2005年高P〈0.05,出生体重越低病死率及新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）、呼吸暂停、重症感染、颅内出血、硬肿的发生率越高,P〈0.05。胎龄越小,新生儿呼吸窘迫综合征、呼吸暂停、颅内出血、硬肿发生率及病死率越高,4组比较P〈0.05。2008年与2005年同期比较,LBWI的重症感染及硬肿发生率降低,P〈0.05。呼吸窘迫综合征、动脉导管未闭（PDA）、颅内出血、呼吸暂停的发生率比较差异无统计学意义,P〉0.05。结论尽量避免高龄孕产和多次流产,同时加强高危孕妇围产期监测,减少LBWI发生概率,对LBWI应积极预防各种并发症,并针对性治疗,以降低其病死率。     

巨噬细胞移动抑制因子在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤组织中的表达及作用

目的 探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)组织中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达变化及与脑水肿的关系.方法 将144只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血组、抗MIF中和抗体干预组,于缺氧缺血模型制成后1 h、6 h、12 ...     

阿奇霉素对新生大鼠支气管肺发育不良的改善作用及机制

目的 基于缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/HIF-2α/血管内皮生长因子（VEGF）信号通路探讨阿奇霉素对新生大鼠支气管肺发育不良（BPD）的改善作用及机制。方法 将60只新生SD大鼠随机分为阴性对照（NC）组、BPD组、阿奇霉素组、布地奈德组（阳性对照）,每组15只。NC组大鼠正常呼吸空气,其余3组大鼠通过在高浓度氧中暴露14 d构建BPD大鼠模型。建模成功后,阿奇霉素组大鼠腹腔注射阿奇霉素200 mg/kg,布地奈德组大鼠雾化吸入布地奈德1.5 mg/kg,每日1次,连续14 d;BPD组和NC组大鼠不做任何处理。观察并检测各组大鼠肺组织病理学变化、放射状肺泡计数、肺泡平均截距,支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞计数和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）水平,肺组织中VEGF、HIF-1α、HIF-2α mRNA相对表达量和蛋白表达量。结果 与NC组比较,BPD组大鼠肺组织出现明显损伤;白细胞计数、肺泡平均截距和TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平均显著上调;放射状肺泡计数,...     

新生儿化脓性脑膜炎临床特征分析

目的 探讨新生儿化脓性脑膜炎的临床特征，为临床诊断与治疗提供指导。方法 收集成都市妇女儿童医学中心新生儿科2011年1月~2015年12月76例确诊化脓性脑膜炎患儿的病历资料，按胎龄分为足月儿组和早产儿组，对两组的临床特征进行对比分析。结果 足月儿组以发热（=6.94，P=0.045）、抽搐（=8.51，P=0.026）、肌张力异常（=9.63，P=0.021）为突出表现，而早产儿组则呼吸暂停表现突出（=10.57，P=0.014）；两组患儿的脑脊液培养均以大肠埃希菌和无乳链球菌为主；足月儿组治愈患儿的住院时间为（25±4）d，早产儿组为（31±9）d；头颅核磁检查发现289%的患儿存在不同程度的脑损伤，两组患儿对比，早产患儿发生脑出血（=8.72，P=0.013）、脑白质异常信号改变（=10.24，P=0.01）和听觉诱发电位异常（=9.42，P=0.02）的机率更大。结论 新生儿化脓性脑膜炎临床表现不典型，对于不明原因或临床无法解释的发热和呼吸暂停患儿要高度警惕化脓性脑膜炎的可能，除大肠埃希菌外，无乳链球菌感染需高度警惕；新生儿化脓性脑膜炎治愈所需时间长，可能遗留不同程度的后遗症，早产患儿发生脑功能障碍及听力损伤的机率较足月患儿更大。     

早产儿支气管肺发育不良的危险因素分析

目的探讨早产儿支气管肺发育不良（BPD）的危险因素,为BPD的临床防治提供理论参考。方法回顾分析2011年1月-2014年1月在成都市妇女儿童中心医院新生儿科住院、胎龄在34周以内、生存28d以上的621例早产儿资料。以BPD的发生与否分为BPD组与非BPD组,并对多种危险因素与BPD的发生进行统计学分析。结果早产儿BPD发生率为15.9%。胎龄、低出生体质量及并发出生5min窒息、肺炎、肺出血、呼吸机相关性肺炎、呼吸急性窘迫综合征、呼吸机治疗、肺动脉高压、贫血、宫内发育迟缓、败血症、产前感染、高浓度吸氧、其母有产前感染性疾病与BPD发生有关,其中胎龄、低出生体质量、高浓度吸氧、呼吸机治疗、呼吸机相关性肺炎、败血症、产前感染、发育迟缓是BPD的独立危险因素。结论保证胎儿宫内正常生长发育、尽可能避免早产、减少感染、合理应用机械通气以减少肺部并发症是预防早产儿发生BPD的重要措施。     

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠巨噬细胞移动抑制因子的表达

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠中的作用及可能机制.方法 健康7日龄新生SD大鼠共120只.随机分为3组,分别为假手术组、HIBD组、抗MIF中和抗体干预组(anti-MIF组,缺氧缺血后即予抗MIF中和抗体5 mg·kg-1腹腔注射),每组40只.于HIBD模型制成后6 h、12 h、24 h,3 d及7 d处死,应用免疫组织化学法(SP法)观察各组脑缺血侧皮质区MIF及核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达,双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组缺血侧脑组织匀浆TNF-α水平.结果 HIBD组新生大鼠脑组织皮质区MIF、TNF-α表达均在缺氧缺血6 h明显增加,24 h达高峰(Pa<0.01),7 d时恢复正常,与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05);HIBD组NF-κB表达在缺氧缺血6 h开始增加,24 h达高峰,并维持至3 d(Pa<0.01),7 d降至正常,与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05);anti-MIF组大鼠脑组织MIF、NF-κB、TNF-α的表达与HIBD组比较,在各个实验时间点均有降低(Pa<0.01).结论 MIF可能通过调控NF-κB的途径影响其脑皮质TNF-α水平,从而介导缺氧缺血后新生大鼠脑组织的炎性损伤.