抑癌基因P16在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

目的　探讨抑癌基因P16蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达。方法　采用S -P放射免疫法检测 3 2例膀胱移行细胞癌、10例正常膀胱粘膜中P16蛋白的表达。结果　 3 2例膀胱移行细胞癌中 ,P16蛋白表达总阳性率为 40 .63 % ;在膀胱移行细胞癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级中分别为 63 .64 %、3 3 .3 3 %、2 5 .0 0 %。P16蛋白表达的阳性率随病理分级增高而降低 ,Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅲ级比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　P16蛋白检测有助于对膀胱移行细胞癌的诊断 ;P16蛋白的缺失与膀胱移行细胞癌的发生、发展和预后有关。     

3味山姜属中药黄酮类成分对大鼠环核苷酸水平及交感神经-肾上腺轴的影响

目的：观察高良姜、大高良姜、红豆蔻黄酮类成分对胃溃疡寒证大鼠环核苷酸水平及交感神经-肾上腺轴的影响,探讨3味山姜属中药温热药性的物质基础。方法：采用灌服冰知母水煎液与15%冰乙酸制备大鼠胃溃疡寒证模型,以干姜姜辣素为阳性对照,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定腺苷酸环化酶（AC）、磷酸二酯酶2（PDE2）、环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、多巴胺β羟化酶（D-β-H）含量。结果：与空白组比较,胃溃疡寒证模型组大鼠胃组织AC、cAMP含量及cAMP/cGMP比值显著降低,PDE2含量显著升高（P<0.01）。与模型组比较,高良姜、大高良姜、红豆蔻高低剂量组大鼠胃组织AC含量升高;高良姜、大高良姜、红豆蔻高低剂量组大鼠胃组织PDE2含量显著降低,cAMP含量、cAMP/cGMP比值显著升高（P<0.01或P<0.05）。结论：3味山姜属中药黄酮类成分通过调节胃溃疡寒证大鼠环核苷酸水平从而促进交感神经-肾上腺轴功能活动的作用,也体现出黄酮类成分药性温热。     

诊断学教学体会

诊断学是医学基础理论与临床实践的桥梁 ,是医学生学习临床各学科的基础。诊断学教学质量的好坏 ,关系到医学生今后的实习与工作 ,因此提高临床学科教学质量 ,必须首先提高诊断学教学水平。内科教研室抓住这门临床学科的桥梁和基础课 ,着力加强学生动手能力的培养 ,开展以电化教学、实验室操作、实验室示教、床边带教为主的启发式教学 ,使学生在询问病史、体格检查、书写病历上过关。现将内科教研室近几年诊断学的教学体会总结如下 :1　认真备课 :教研室要求每位教师课前必须认真备课 ,写出备课笔记 ,同时要求教师本身对本专业的知识融汇贯…     

膝骨关节炎与腰椎退行性疾病发病关系的研究进展

随着人口老龄化的发展,骨关节炎(osteoarthritis,OA)已成为常见疾病之一,并以膝OA为主。临床上膝OA常合并腰椎退行性疾病,两者关系密切。同时亦有研究表明,腰椎内固定或全膝关节置换术后,部分患者原有的膝OA或腰椎退行性疾病加重[1]。目     

茚达特罗替代治疗激素耐药型慢性阻塞性肺疾病患者疗效观察

目的 观察并分析茚达特罗在中重度激素耐药型慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的临床应用效果及安全性.方法对处于稳定期的中重度通气功能障碍 COPD患者,对照组使用沙美特罗氟替卡松联合噻托溴铵吸入,治疗组以茚达特罗替代沙美特罗氟替卡松,观察患者用药12周后的肺功能指标、COPD评估测试(CAT)评分的变化.结果 使用茚达特罗组与沙美特罗氟替卡松组在用药后12周后的FEV1 和 COPD评估测试(CAT评分)均有差异性改变,有统计学意义(P<0.05),用力肺活量(FVC)无统计学差异性改变(P>0.05).结论 茚达特罗联合噻托溴铵可以改善中重度激素耐药型COPD稳定期患者的肺功能,能够改善患者呼吸困难状况,提高生活质量并且有一定的安全性.     

影像学无创评估动脉弹性研究进展

动脉弹性反映血管收缩及舒张功能,是维持整体心血管系统活动的关键因素,并与心血管疾病的发生发展密切相关;早期评估动脉弹性有助于预防和治疗心血管疾病。本文就影像学检查无创评估动脉弹性研究进展进行综述。     

内科临床见习教学改革初探

内科学是重要的医学课程，见习课是医学生从理论到临床实践的重要转折，其目标是巩固课堂传授的知识，训练学生掌握临床知识的技能、技巧，培养他们正确的临床思维方法。具备临床思维能力是一个临床医生独立解决临床问题的基本保证。我校的内科见习教学是课间见习与集中见习方式相结合，学生在上完某一系统疾病后即安排该系统疾病的见习，     

2型糖尿病与帕金森病相关性研究的进展

帕金森病(parkinson’s disease,PD)是第二大常见的神经退行性病变,主要表现为运动迟缓、肌强直、静止性震颤等运动症状,以及痴呆、抑郁、社交恐惧等非运动症状。2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)是最常见的慢性病之一,其特征是长期胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和胰岛素分泌缺陷。PD和T2DM有共同发病机制,如IR、糖基化终末产物及甲基乙二醛大量累积、氧化应激和线粒体功能障碍等,T2DM患者发生PD的风险增加。治疗T2DM的药物,如二甲双胍、胰岛素增敏剂等具有神经修复和保护功能,有可能成为治疗帕金森的潜在药物。同时,治疗PD的药物,如溴隐亭、左旋多巴也会影响糖代谢及胰岛素分泌。本文旨在概述PD与T2DM的相关机制,同时总结两者的潜在治疗方法。