排序方式： 共有3条查询结果，搜索用时 15 毫秒
1
1.
目的 探讨日本血吸虫热休克蛋白60（SjHSP60）增强小鼠CD4+CD25+调节性T细胞（Treg）免疫抑制功能的可能机制。 方法 采用体外研究探索SjHSP60对Treg细胞功能的影响,通过体外细胞增殖实验检测SjHSP60促进Treg细胞免疫抑制功能增强的途径,利用流式细胞术检测Treg细胞表达IL?10和TGF?β的水平以及Treg细胞Foxp3和CTLA?4表达水平。 结果 体外实验证实,SjHSP60可增强Treg细胞的免疫抑制功能（t = 6.466,P = 0.006）;体外细胞增殖实验表明,SjHSP60刺激后的Treg细胞可通过分泌可溶性细胞因子IL?10（t = 7.363,P = 0.002）和TGF?β（t = 11.262,P = 0）发挥免疫抑制功能;流式细胞术检测显示,SjHSP60刺激后的Treg细胞IL?10（t = 12.367,P = 0）、TGF?β（t = 8.431,P = 0.001）、Foxp3（比例：t = 5.225,P = 0.006;平均荧光强度：t = 8.319,P = 0.001）和CTLA?4（比例：t = 3.518,P = 0.024;平均荧光强度：t = 4.164,P = 0.014）表达水平显著增加。 结论 SjHSP60可通过促进Treg细胞表达IL?10和TGF?β增强其免疫抑制功能,并可能与SjHSP60诱导Treg细胞表达Foxp3和CTLA?4有关。 相似文献
2.
目的 探索日本血吸虫感染过程中糖酵解途径对小鼠调节性T（Treg）细胞数量和功能的影响。方法 建立日本血吸虫感染小鼠模型,用糖酵解抑制剂2?Deoxy?D?glucose（2DG）或PBS对日本血吸虫感染小鼠进行6次腹腔注射后,分离脾脏细胞和肠系膜淋巴结,采用流式细胞术（FCM）检测分离得到的细胞中Glut1+CD4+ T细胞以及Treg细胞比例。结果 未感染组小鼠脾脏（43.58%±2.50% vs. 21.15%±0.96%;t = 8.834,P < 0.01）和肠系膜淋巴结中Glut1+CD4+ T细胞比例（38.97%±1.97% vs. 28.40%±2.11%;t = 3.662,P < 0.05）均显著高于感染日本血吸虫8周小鼠,但未感染组小鼠脾脏（6.83%±0.21% vs. 13.30%±0.35%;t = 15.65,P < 0.01）和肠系膜淋巴结中Treg细胞比例（8.26%±0.15% vs. 14.37%±0.44%;t = 13.14,P < 0.01）均显著低于感染组小鼠。感染小鼠给与2DG腹腔注射后,脾脏（15.50%± 0.76% vs. 13.07%±0.15%;t = 3.130,P < 0.05）和肠系膜淋巴结中Treg细胞比例（17.00%±0.41% vs. 13.83%±0.18%;t = 6.947,P < 0.01）显著高于给与PBS注射小鼠。结论 糖酵解途径抑制了日本血吸虫感染小鼠Treg细胞分化。 相似文献
3.
目的 研究TIGIT信号在日本血吸虫感染过程中Th1/Th2反应平衡中的作用。方法 C57BL/6小鼠感染日本血吸虫尾蚴,并以未感染小鼠作为正常对照。感染0、3、5、8、13周时取小鼠脾脏,采用流式细胞术检测小鼠脾脏淋巴细胞中TIGIT阳性细胞比例,以及TIGIT阴性和TIGIT阳性细胞上Ki67、IFN?γ、IL?4表达水平。结果 日本血吸虫感染组小鼠脾脏中TIGIT+细胞占CD4+ T细胞的比例显著高于正常对照组（29.30%±0.70% vs. 3.09%±0.50%;t = 29.09,P < 0.01）,但感染组和对照组小鼠脾脏中TIGIT+细胞占CD8+ T细胞的比例差异无统计学意义（3.61%±0.26% vs. 3.58%±0.16%;t = 0.108,P > 0.05）,且感染组和对照组小鼠脾脏中TIGIT+细胞占非T细胞的比例差异亦无统计学意义（1.86%±0.19% vs. 1.37%±0.17%;t = 1.931,P > 0.05）。进一步分析发现,Ki67在TIGIT+细胞上的表达比例（17.03%±0.64%）较其在TIGIT?细胞上表达的比例（6.59%±0.37%）显著升高（t = 14.09,P < 0.01）,而CD4+ TIGIT+细胞中Th2/Th1比值显著高于CD4+ TIGIT?细胞（39.28%±3.75% vs. 11.79%±1.64%;t = 6.721,P < 0.01）。结论 感染日本血吸虫后,CD4+ T细胞上TIGIT表达增加,且可能通过诱导Th2细胞增殖进而促进Th2细胞比例增加。 相似文献
1