小鼠骨髓间充质干细胞移植后在炎症性肠病模型的定位

目的 探讨小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs) 移植治疗小鼠炎症性肠病(IBD) 模型后其在结肠的定位情况.方法 将骨片培养法培养的雄性BALB/C 小鼠BMSCs,用羧基荧光素二乙酸盐琥珀酰亚胺酯(CFDA SE) 进行荧光标记后经尾静脉注射于雌性大鼠IBD 模型体内,并设立对照组.分别于移植后第2、5、9 天后取远端结肠组织,一部分制成冰冻切片于荧光显微镜下观察结肠荧光分布情况,另一部分经PCR 检测Y 染色体的性别决定区段(SRY) 基因作为标志,以确定BMSCs 的肠道定位情况.结果 BMSCs 生长迅速、纯度高,可诱导成为脂肪细胞及骨细胞;2,4,6- 三硝基苯磺酸(TNBS) 造成的IBD模型部分肠段缩窄,溃疡形成,黏膜及黏膜下层有大量中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞及纤维细胞浸润;荧光显微镜下可见移植BMSCs 的模型组结肠组织存在荧光;SRY 检测显示TNBS-MSCs 移植组及雄性小鼠对照组均能检测到SRY基因.结论 移植后的BMSCs 能在IBD 模型的损伤肠道组织中定位.     

急性戊型肝炎血清抗-HEV IgM、IgG和HEV RNA动态变化及其诊断价值

目的 分析急性戊型肝炎(AHE)患者血清抗-HEV IgM、抗HEV-IgG和HEV RNA变化规律。方法 2016年1月～2018年3月北京佑安医院就诊的AHE患者217例,动态检测血清抗-HEV IgM、抗HEV-IgG和HEV RNA变化。结果 首次检测血清抗-HEV IgM、IgG和HEV RNA均阳性31例(14.3%),抗-HEV IgM和IgG阳性99例(45.5%),抗-HEV IgM阳性8例(3.7%),抗-HEV IgG阳性72例(33.2%),抗-HEV IgM和HEV RNA均阳性3例(1.5%),抗-HEV IgG和HEV RNA均阳性2例(0.9%),抗-HEV IgM、IgG、HEV RNA均阴性2例(0.9%);在75例患者二次检测中,显示血清抗-HEV IgG阳性增多;在138例有准确的发病日期患者,在第1、2、3、4病周和第4病周后,血清HEV RNA阳性检出率分别为49.0%(25/51)、10.2%(6/59)、3.1%(1/32)、4.0%(1/25)和0.0%(0/0);血清抗-HEV IgM阳性检出率分别为70.6%(36/51)、69.5%(41/59)、65.6%(21/32)、48%(12/25)和56.5%(13/23);血清抗-HEV IgG阳性检出率分别为90.2%(46/51)、88.1%(52/59)、96.9%(31/32)、100%(25/25)和100.0%(23/23)。结论 AHE患者血清抗-HEV IgM、IgG和HEV RNA存在一定的变化规律,血清抗-HEV IgG阳性,结合典型的急性肝炎过程和排除其他病因后,可以诊断为AHE。     

绿色荧光蛋白小鼠骨髓间充质干细胞培养及其示踪的可行性

目的观察并比较两种小鼠骨髓间充质干细胞分离培养方法及选取GFP-BMSCs作为移植实验示踪的种子细胞可行性。方法通过骨片培养法(A法)和全骨髓贴壁法(B法)培养扩增小鼠骨髓间充质干细胞,并参照不同的培养方法优化其换液方式;观察两种培养方法原代及传代GFP小鼠骨髓MSCs形态变化;取第3代细胞进行生长曲线测定及多向分化功能检测;观察GFP小鼠骨髓MSC经多次传代及诱导分化后绿色荧光的稳定性。结果 1)A法原代培养可见贴壁细胞增殖形成大小不等的克隆集落,并向周围进一步扩展、融合,而B法在原代培养时由于混杂较多血液系统细胞,传代至3、4代即可获得较纯的BMSCs;2)观察其生长曲线,A法细胞扩增速度快,纯度高,B法细胞由于受杂细胞的影响,扩增难度大;3)BMSCs可被诱导成脂肪细胞,油红O染色可见红色脂肪颗粒;在成骨分化过程中可见骨结节结构形成;4)GFP-BMSCs传代后生物学特性稳定,传代至5代及诱导分化后其GFP表达仍为强阳性。结论与传统全骨髓贴壁法相比,骨片培养法可在原代或1代就获得高浓度的足量干细胞,GFP-BMSCs经多次传代后荧光不减退,可作为体内细胞示踪。     

10例Dubin-Johnson综合征患者临床特征分析

Dubin-Johnson综合征(Dubin-Johnson syndrome,DJS)是一种临床表现为慢性间歇性/持续性高胆红素血症,由位于染色体10q24区的ATP结合盒C亚家族转运体2(ATP-binding cassette subfamiliy C member 2,ABCC2)基因突变,导致多耐药相关蛋白2(multidrug resistance protein 2,MRP2)功能障碍或缺失引起的常染色体隐性遗传病[1-2],其在临床中少见且容易误诊。通过分析总结DJS病例资料,以期加强对该病的认识。     

伴有中/重度食管静脉曲张的慢加急性肝衰竭患者预后危险因素分析*

目的 探讨影响伴有中/重度食管静脉曲张的B型和C型慢加急性肝衰竭(ACLF)患者预后的因素。方法 2017年11月1日～2020年3月31日我院住院的首次诊断的ACLF患者58例,其中B型18例(31.0%),C型40例(69.0%),胃镜检查提示存在中/重度食管静脉曲张,随访 6个月。应用Logistic回归分析,探讨影响生存率的独立危险因素。结果 在随访的6个月内,20例(34.5%)死亡,1例行肝移植,2例失访,35例(60.3%)生存;生存组与死亡组患者在腹水量(P=0.039)、住院期间是否行硬化剂治疗(P=0.010)、临床分型(P=0.034)、肝性脑病(P=0.029)和静脉曲张程度(P=0.046)方面差异具有统计学意义(P<0.05);非条件Logistic回归分析分析腹水量(OR=9.76)、住院期间是否行硬化剂治疗(OR=19.28)和肝性脑病(OR=5.98)均是影响患者6个月生存率的独立危险因素。结论 存在大量腹水、严重肝性脑病和食管静脉曲张硬化剂治疗可能严重影响ACLF患者生存,临床医生应尽快控制并发症,不推荐进行硬化剂治疗静脉曲张。     

阿罗洛尔对肝硬化患者肝静脉压力梯度及血流动力学的影响

目的 评价阿罗洛尔对肝静脉压力梯度(hepatic venous pressure gradient,HVPG)及血流动力学的影响.方法 选取2019年6月1日至12月31日首都医科大学附属北京佑安医院收治的肝硬化合并中、重度食管静脉曲张患者16例,行HVPG测定后给予阿罗洛尔口服,起始剂量为10 mg/次,1次/d,逐步调整药物剂量,以心率降低基础水平的20％～ 25％且心率不低于55次/min,血压不低于90/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)时的药物剂量作为维持剂量,最大剂量不超过30 mg/d.待达到上述血流动力学稳态且总服药时间满3个月后,行第2次HVPG测定.结果 16例患者服用阿罗洛尔前HVPG为(16.25±3.45)mmHg,3个月后降至(14.63±3.58)mmHg,差异有统计学意义(P=0.000);有7例(43.8％)用药后HVPG降至12 mmHg以下和(或)至少较基础降低20％;服药后的静息心率[(67.06±6.91)次/min比(76.75±9.26)次/min]、DBP[74.50(70.00,78.75) mmHg比81.00(80.00,84.25) mmHg]、门静脉主干直径[(12.63±1.69)mm比(13.50±1.60)mm]、脾静脉直径[(9.38±1.60)mm比(11.50±2.67)mm]均低于服药前,差异有统计学意义(P＜0.05).随访发现1例(6.3％)1年内发生食管静脉曲张破裂出血.用药前后血常规、肝功能、凝血、食管静脉曲张程度的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 阿罗洛尔可显著降低伴有中、重度食管静脉曲张的肝硬化患者的HVPG,降低门静脉及脾静脉直径,具有潜在的预防静脉曲张破裂出血的应用前景.     

肝功能异常为首发表现的嗜血细胞性淋巴组织细胞增生症临床特征分析

目的探讨以肝功能异常为首发表现的嗜血细胞性淋巴组织细胞增生症(HLH)的临床及实验室特征,提高对本病的认识。方法对北京佑安医院2011年11月-2017年10月以肝功能异常就诊并确诊为HLH的11例患者的病史、病原学、临床表现、实验室检查结果以及转归进行回顾性分析。结果病原学以感染相关HLH最多见(9/11,81. 8%),临床表现以发热(11/11,100%)和脾脏增大(9/11,72. 7%)最常见。实验室检查结果显示11例患者均有不同程度肝功能异常,其中ALT升高者10例(10/11,90. 9%),AST升高者11例(11/11,100%),TBil升高者10例(10/11,90. 9%),Alb下降者9例(9/11,81. 8%),胆碱酯酶(ChE)下降者10例(10/11,90. 9%),GGT升高者9例(9/11,81. 8%),ALP升高者10例(10/11,90. 9%),乳酸脱氢酶升高者5例(5/6,83. 3%),病程初期铁蛋白升高对本病的诊断最为敏感(11/11,100%),其次为甘油三酯 3 mmoL/L(6/7,85. 7%),血细胞2系以上下降和纤维蛋白原下降在病程早期阳性率分别为54. 5%和45. 4%,在动态监测中所有患者均出现2系以上血细胞下降。所有患者均可见嗜血现象,7例患者检测NK细胞活性及可溶性IL-2受体(s CD25)水平,均表现为NK细胞活性降低及s CD25水平升高。结论 HLH部分诊断指标早期阳性率不高,对于不明原因肝功能异常伴有持续发热患者,即使早期未出现明显血细胞下降仍不能排除HLH,需动态监测血细胞变化,尽早完善铁蛋白、血脂等实验室检查,及早诊断和治疗。