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1.
面神经麻痹是常见病,但小儿面神经麻痹在耳科学中不多见。我科于1987年10月~1992年12月,门诊治疗27例小儿面瘫,1例外伤性面瘫失访,现对其余26例进行回顾性分析,以认识本病的临床特征,为其诊治提供参考。 26例中,男14例,女12例,年龄:<1岁者4例,1~  相似文献   
2.
变应性鼻炎鼻黏膜中嗜酸性粒细胞被激活后释放出的嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)具有很强的毒性作用,能诱导肥大细胞释放组胺,在变应性鼻炎发病中起重要作用。ECP可在血清、鼻分泌物等体液中检出,其含量的高低是嗜酸性粒细胞活化的特异性标志[1]。本文调查了上海地区正常人群ECP的参考值,并与变应性鼻炎患者炎症发作期及炎症控制期ECP值进行比较,以探讨其临床意义。  相似文献   
3.
目的 了解鸟类耳中毒后氨基甙类药物外环境的持续存在是否影响其听功能的恢复。方法 将罗曼小鸡于生后第 3天开始按 2 0 0mg .kg-1.d-1连续肌肉注射卡那霉素 10天。然后再随机分组。经典施药组 :不再注射任何药物 ,于药毕后 1、3、7、10、15天时接受ABR检测。延长施药组 :继续按 2 0 0mg .kg-1.d-1肌肉注射卡那霉素 ,于连续给药 13、17、2 0、2 5、30天时接受ABR检测。结果 小鸡延长施药时 ,其ABR阈移于连续施药 10天时达到极限 (约 4 3dB) ;其后虽继续施药 ,鸡听功能已开始恢复。连续施药 2 0天内 ,鸡听功能的恢复与施药 10天即停药者非常相似 ;施药 2 0天后 ,鸡听功能出现下降趋势 ,至连续施药 2 5天时 ,鸡ABR阈值已显著高于施药 10天毕后 15天时 ,差异非常显著 ;连续施药 30天时 ,鸡ABR阈值明显高于连续施药 2 0天时 ,差异亦有统计学意义。结论 卡那霉素延长施与阻碍了鸡耳中毒后听功能的恢复。  相似文献   
4.
卡那霉素再次耳中毒后听功能变化的实验研究   总被引:1,自引:1,他引:1  
背景鸡卡那霉素初次耳中毒后其内耳的功能及形态变化已有较多研究,有关再次耳中毒后听功能的变化目前报道尚少.目的探讨鸡卡那霉素再次耳中毒后听功能的损伤及恢复.设计完全随机设计.地点和材料本实验完成于上海第二医科大学新华医院.所用动物为新生罗曼鸡.干预将雏鸡于初次耳中毒后16 d开始再次每天肌注卡那霉素(200mg/kg),共10 d.主要观察指标于再次药毕后1,7,10,15 d进行听脑干反应(auditorybrain-stem response,ABR)检测,观察其阈值、阈值时Ⅰ波潜伏期和振幅变化.结果首次耳中毒时,小鸡听功能损失于药毕时达到极限.停药后即迅速开始恢复,药毕7 d时,鸡ABR阈值有明显下降,药毕10 d时,ABR阈值恢复稳定.再次施药10 d完毕时,小鸡ABR阈值再次明显升高,但其程度较初次损伤时为轻(107.14 vs 116.32),药毕后鸡听功能恢复更快,再次药毕7 d时鸡ABR阈值已恢复稳定,与再次药毕1 d时相比,差异有非常显著性意义(P<0.01),此后鸡ABR阈值未见明显变化.结论鸡卡那霉素再次耳中毒时,其听功能损失程度较初次损伤时为轻,恢复速度亦较初次损伤时为快.结果提示鸡卡那霉素初次耳中毒后,其基底乳头对卡那霉素的再次损伤具有一定程度的抵抗力.  相似文献   
5.
背量:鸡卡那霉素初次耳中毒后其内耳的功能及形态变化已有较多研究,有关再次耳中毒后听功能的变化目前报道尚少。目的:探讨鸡卡那霉素再次耳中毒后听功能的损伤及恢复。设计:完全随机设计。地点和材料:本实验完成于上海第二医科大学新华医院。所用动物为新生罗曼鸡。干预:将雏鸡于初次耳中毒后16d开始再次每天肌注卡那霉素(200mg/kg),共10d。主要观察指标:于再次药毕后1,7,10,15d进行听脑干反应(auditory brain-stem response,ABR)检测,观察其阈值、阈值时I波潜伏期和振幅变化。结果:首次耳中毒时,小鸡听功能损失于药毕时达到极限。停药后即迅速开始恢复,药毕7d时,鸡ABR阈值有明显下降,药毕10d时,ABR阈值恢复稳定。再次施药10d完毕时,小鸡ABR阈值再次明显升高,但其程度较初次损伤时为轻(107.14vs 116.32),药毕后鸡听功能恢复更快,再次药毕7d时鸡ABR阈值已恢复稳定,与再次药毕1d时相比,差异有非常显著性意义(P<0.01),此后鸡ABR阈值未见明显变化。结论:鸡卡那霉素再次耳中毒时,其听功能损失程度较初次损伤时为轻,恢复速度亦较初次损伤时为快。结果提示鸡卡那霉素初次耳中毒后,其基底乳头对卡那霉素的再次损伤具有一定程度的抵抗力。  相似文献   
6.
百草枯( PQ),又名克芜踪,化学名称为1,1'- 二甲基-4,4'-联吡啶二氯化物,属接触灭生类除草剂.对人体有较强的毒性,迄今为止仍无特效的解毒剂,临床死亡率极高.我院于2003年5月至2010年2月共收治百草枯中毒患者10例,现将护理体会报道如下.  相似文献   
7.
腺样体和扁桃体肥大是儿童阻塞性呼吸睡眠暂停综合征(OSAS)最常见的病因。我院1997~2002年共对132例OSAS患儿进行手术治疗,现报道如下。  相似文献   
8.
背景:目前有研究发现人羊膜和大鼠羊膜分离消化培养后,可成功获得具有干细胞特性的人羊膜上皮细胞和鼠羊膜上皮细胞,在体外一些外源因子作用下具有向三胚层细胞分化的潜能。 目的:获取绵羊羊膜上皮细胞,并对其干细胞特性进行鉴定。 方法:采用机械方法剥离绵羊羊膜组织,运用低速旋转TrypLE(胰酶替代物)消化法对绵羊羊膜进行分离培养获得绵羊羊膜上皮细胞。 结果与结论:细胞免疫荧光检测结果表明绵羊羊膜上皮细胞表达Oct-4、SSEA-1、SSEA-3、SSEA-4、TRA-1-60、TRA-1-81等胚胎干细胞标记蛋白;RT-PCR技术鉴定结果显示绵羊羊膜上皮细胞的Oct-4、Sox-2、Rex-1全能性相关基因表达,而Nanog基因不表达。检测结果提示实验成功获得具有干细胞特性的绵羊羊膜上皮细胞。   相似文献   
9.
功能性发音困难是一种发音系统无器质性病变的嗓音损害。可分为两种:一种是功能性发音困难,本身没有器质性病变发现;另一种是功能性喉病,由于声带的滥用、情绪紧张、劳累或其它心理因素引起的声带损害。临床上,对发音困难的病人评价分为三个步骤:(1)病史采集,它有助于诊断,也是治疗过程的开始。采集病史  相似文献   
10.
目的:观察6-苄氨基嘌呤(6-BA)对小鼠脑组织氧化损伤的保护作用。方法小鼠随机分为4组,对照组、模型组和低、高2个剂量实验组(6-BA,20,40 mg? kg-1),用D-半乳糖复制小鼠脑组织氧化损伤模型,连续给药6周。用分光光度法检测小鼠脑组织总超氧化物歧化酶( T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)活力和丙二醛( MDA)含量;HE染色观察形态结构,单细胞凝胶电泳观察DNA氧化损伤水平。结果与模型组相比,实验组小鼠的 T-SOD、GSH-Px活力显著提高,MDA含量显著降低;同时,6-BA明显改善D-半乳糖诱发的形态损伤和DNA损伤。结论6-BA对小鼠脑组织氧化损伤具有一定的保护作用。  相似文献   
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