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1.
目的研究老年人脂蛋白脂酶(LPL)和肝内皮细胞脂酶(HEL)活性变化,探讨其与HDL亚组分水平的关系。方法测定40例老年人高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及其亚组分水平、肝素后LPL和HEL活性,45例非老年人作对照,并用直线相关分析LPL和HEL与HDL亚组分的关系。结果老年人高密度脂蛋白2胆固醇(HDL2-C)水平、LPL活性显著低于非老年人(均P〈0.05),HEL活性明显高于非老年人(P〈0.05);老年人LPL活性与HDL-C、HDL2-C水平呈正相关(r分别为0.390、0.479,P〈0.05、P〈0.01),HEL活性与HDL-C、HKL2-C水平呈负相关(r分别为-0.336、-0.453,P〈O.05、P〈0.01)。结论老年人LPL活性下降及HEL活性升高可能是动脉粥样硬化的危险因素之一。 相似文献
2.
用戊二醛使野苋菜花粉变应原聚合,再用凝胶层析法将大分子聚合变应原析出。免疫学实验表明该聚合变应原免疫原性不变而变应原性减低。28例支气管哮喘的临床对照研究表明,聚合变应原免疫治疗起效快,疗效好,可能减低气道的非特异反应性,未发现全身副反应。 相似文献
3.
4.
【目的】研究肝细胞癌组织中一氧化氮合酶3(NOS3)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其临床意义。【方法】通过免疫组化的方法检测51例肝细胞癌组织NOS3和VEGF的表达。【结果】NOS3和VEGF在51例肝细胞癌组织中的阳性率分别为53%和63%;NOS3在复发组的阳性率明显高于无复发组(P<0.01);VEGF在小肝癌组、门静脉癌栓组和2年内复发组的阳性率分别高于大肝癌组、无门静脉癌栓组和2年内未复发组(P<0.05);肝细胞癌组织中NSO3和VEGF的表达呈正相关(P<0.001)。【结论】NOS3、VEGF与肝细胞癌门静脉癌栓形成和预后等生物学行为有密切关系。 相似文献
5.
小干扰RNA沉默人胰腺癌细胞内连锁凋亡抑制因子基因表达的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
X连锁凋亡抑制因子(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)是凋亡抑制蛋白(IAP)家族中最有效的caspases抑制剂,它可直接抑制caspases并可多途径调节细胞凋亡,因而在肿瘤的发生和发展中发挥着重要作用。研究表明,多种肿瘤细胞中XIAP呈高表达,抑制XIAP基因表达可诱导肿瘤细胞凋亡,进而抑制肿瘤生长。本研究应用近年来开展的RNA干扰技术(RNA interference,RNAi),设计并合成针对XIAP编码基因的小干扰RNA(siRNA),于胰腺癌细胞BxPC-3中,观察siRNA能否产生肿瘤细胞内源性XIAP表达的转录后沉默,为胰腺癌基因沉寂疗法提供实验依据。 相似文献
6.
目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者行个性化护理的应用效果。方法选取该院2012年10月至2013年10月收治的妊娠期糖尿病患者80例,随机分为对照组与观察组,各40例。对照组患者给予常规护理,观察组患者给予个性化护理,观察不同护理干预对两组患者血糖控制与妊娠结局的影响。结果对照组患者血糖控制率[65.0%(26/40)]明显不及观察组[95.0%(38/40)];观察组患者空腹血糖、糖化血红蛋白与餐后2小时血糖水平明显优于对照组;对照组母婴并发症发生率[22.5%(9/40)]明显高于观察组[7.5%(3/40)],差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论 GDM患者行个性化护理的效果显著,值得推广。 相似文献
7.
目的:观察选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS398对胰腺癌细胞周期及细胞周期相关蛋白p21Wafl/cipl、p27Kipl/pic2转录和表达的影响,探讨NS398的抗胰腺癌机制.方法:以NS398和前列腺素E2(PGE2)处理SW1990人胰腺癌细胞,分别采用MTT法检测细胞活力,酶联免疫分析法(ELISA)检测细胞内PGE2含量,流式细胞仪(FCM)检测细胞周期变化,并以半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western印迹检测COX-2及细胞周期相关蛋白p21Wafl/cipl、p27Kipl/pic2的mRNA和蛋白水平.结果:NS398抑制胰腺癌细胞生长,并呈剂量依赖性减少细胞内PGE2的生成;NS398诱导细胞周期相关蛋白p21Wafl/cipl和p27Kipl/pic2转录和表达的升高并诱导部分细胞阻滞在G0/G1期(较对照组升高11%);10nmol/L的外源性PGE2可增加胰腺癌细胞的活力,但并不能拮抗NS398对细胞活力的抑制作用或细胞周期分布的改变,以及COX-2、p21Wafl/cipl、p27Kipl/pic2的转录和表达.结论:NS398可能通过增强p21Wafl/cipl和p27Kipl/pic2的表达而诱导细胞周期的阻滞,从而抑制胰腺癌细胞的生长活力.但NS398并非通过抑制COX-2的唯一机制,还可能存在其它非COX-2途径. 相似文献
8.
9.
10.
患者,男,24岁。发热50d,咳嗽、脓血痰、胸痛、血尿、水肿1个月于1995年7月10日入院。既往无心脏病及慢性肾炎病史,近一年半静脉注射海洛因。入院体查:T383℃,BP19/12kPa,重度贫血貌,右侧胸部饱满压痛、叩痛,右中下肺叩诊浊音,呼吸音减弱,可闻及中等量湿性罗音。左肺底闻及少量湿罗音。心率85次/min,律整。三尖瓣区闻及2/6级收缩期吹风样杂音。肝肋下3cm,触痛,腹部移动性浊音(+),双肾区叩痛(+)。双下肢重度凹陷性水肿。实验室检查:血WBC181×109/L,Hb55g/L。尿蛋白(++),比重1015,镜检RBC(++),WBC(++),24h尿蛋白31… 相似文献