乳晕双环切口乳腺病变切除同期行乳房悬吊术

探讨乳腺病变切除同期行乳房悬吊的方法及意义。方法：以乳头为中心在乳晕缘及其外周作双环切口，去除双环间表皮，在外环切口以外乳房范围内作广泛的皮下分离；切除病变组织，分层缝合乳腺组织并作适当塑形，以7号丝线缝合乳房上部悬吊于第二肋骨骨膜，外环切口荷包缝合缩小后与内环切口间断缝合。结果：共为41例(81只乳房)患有乳腺增生症、乳腺纤维瘤、乳腺导管内乳头状瘤、乳腺导管扩张症等合并有乳房松垂者施行此类手术，所有病例术后乳房外形满意，切口瘢痕不明显。结论：乳晕双环切口切除乳腺病变组织及同期行松垂乳房悬吊术是一种设计合理、易于掌握、无明显瘢痕、外形满意的手术方式，值得推广应用。     

宫颈癌线粒体DNA D-Loop区基因突变的研究

目的研究原发性宫颈癌组织中线粒体DNA(mtDNA)基因突变情况及其在肿瘤发生、发展中的作用.方法选择24例原发性宫颈癌组织及其邻近的癌旁组织,用PCR的方法将线粒体DNA D-Loop区同时扩增并测序.结果24例子宫颈癌患者的D-Loop区中,共有9例存在30个突变位点,总突变率为37.5%(9/24).其中有8个属于微卫星不稳定,新发现13个多态性位点.结论线粒体D-Loop区是一个具有高度多态性和突变性的区域,在宫颈癌中突变率较高.     

乳腺增生症的手术治疗

目的 探索手术治疗乳腺增生症的意义及其方法，方法对有手术指征的病人，酌选用区段切除、皮下乳腺切除、单纯乳房切除等不同术式，并对合适病人同期行乳房美容手术。结果 523例病人均经病理检查证实为乳腺增生症，所有病人术后效果良好，同期行美容手术（40例）之乳房外形均感满意。结论 乳腺一症经系统的中西医结合治疗无效者，可考虑手术治疗，但需严格掌握手术适应证。     

癌基因c-erbB-2、抗癌基因P_(53)在乳腺癌中的表达及其意义

癌基因ｃ -ｅｒｂＢ - 2的扩增和抗癌基因Ｐ53的突变是肿瘤中较为常见的基因改变 ,通常导致基因蛋白产物表达质和量的变化。我们应用免疫组化法对 55例乳腺癌组织连续切片 ,同步进行癌基因ｃ -ｅｒｂＢ - 2和抗癌基因Ｐ53表达的研究 ,探讨这二种癌基因蛋白在乳腺癌发生发展中的作用。1　材料与方法病例选择 :选择我院 1 996年 8月～ 1 999年2月临床手术病人 55例 ,均为女性 ,年龄 2 8～75岁 ,平均年龄 46岁。其中导管内癌 4例 ,浸润性导管癌 2 7例 ,腺癌 6例 ,单纯癌 1 1例 ,髓样癌 4例 ,乳管内乳头状癌 1例 ,乳头派杰氏病2例。所有标本用 1…     

异位妊娠的早期诊断——附249例分析

近20年来，国内外均报道异位妊娠的发生率明显增加。在孕产妇死亡因素中，异位妊娠所占的比例亦相对增加。异位妊娠已成为危及育龄妇女的主要疾病之一。加强对异位妊娠的研究，已成为我们医务工作者的迫切任务。本文对我院1989年—1990年两年内经手术证实的249例异位妊娠的症状、体征及辅助检查作了分析，对异位妊娠的早期诊断进行探讨。     

乳腺癌合并高血压患者术后伤口愈合不良分析

目的:分析乳腺癌合并高血压患者行改良根治术后伤口愈合不良的原因,探寻促进伤口愈合的方法。方法:随机选取我院2012年8月-2014年8月收治的76例乳腺癌患者的临床资料,按是否并发高血压分为两组,对照组无并发症37例;并发高血压组39例,对比两组患者伤口愈合情况。结果:对照组平均置管时间（19.1±7.0）天,并发高血压组平均置管时间（29.3±18.3）天,引流量增多。与对照组比较,并发高血压组患者伤口愈合迟缓,两组患者术后伤口愈合情况比较差异有统计学意义（P<0.01）。结论:并发高血压组乳腺癌患者行改良根治术后引流管留置时间较长,伤口愈合较迟缓。积极调控血压,维持血压平稳,术中术后正确医护,将有效促进患者伤口愈合,明显提高患者术后生活质量。     

长链非编码核糖核酸牛磺酸上调基因1在乳腺癌中的表达及其对细胞增殖凋亡的影响

目的  探讨长链非编码核糖核酸（lncRNA）牛磺酸上调基因1（TUG1）在乳腺浸润性导管癌（IDC）中的表达及其对乳腺癌细胞增殖及凋亡功能的影响。方法  筛选2013年1月~12月该院乳腺病科行手术切除并经病理检查证实为IDC患者的乳腺癌及对应癌旁组织40例。运用荧光定量PCR（qRT-PCR）技术检测lncRNA-TUG1在IDC患者肿瘤及癌旁组织中的表达水平,整理分析lncRNA-TUG1表达与患者临床病例资料间的相关性;采用lncRNA-TUG1特异性siRNA转染人乳腺癌MCF-7细胞,采用CCK-8试验检测转染siRNA后MCF-7细胞增殖能力的变化;流式细胞仪检测转染后MCF-7细胞凋亡变化。采用qRT-PCR、Western-blot检测转染后P27表达变化。结果  lncRNA-TUG1在IDC组织中表达水平显著高于对应癌旁组织（t =4.273,P <0.001）,IDC组织中lncRNA-TUG1高表达与肿瘤直径增大（P =0.033）及高TNM分期（P = 0.045）显著相关;lncRNA-TUG1特异性siRNA转染MCF-7细胞后可显著抑制细胞增殖（P =0.041）并上调凋亡细胞比例（t =3.206,P =0.007）;qRT-PCR及Western-blot结果证实,沉默lncRNA-TUG1后可显著促进P27 mRNA及蛋白表达水平（P <0.001）。结论  lncRNA-TUG1在IDC组织中表达上调并与肿瘤恶性临床病理特征有关,lncRNA-TUG1可能通过下调抑癌基因P27的表达来促进IDC生长。

     

MicroRNA-134通过下调叉头框蛋白M1/人基质金属蛋白酶2表达抑制乳腺癌细胞迁移及侵袭

目的  探讨microRNA-134（miR-134）在乳腺癌中的表达及其影响乳腺癌迁移、侵袭能力的分子机制。方法  选取2013年1月-2015年2月于本院乳腺病科行手术切除并经病理检查证实的乳腺导管内原位癌组织30例、乳腺浸润性导管癌组织35例及正常乳腺组织15例。通过实时定量聚合酶链式反应法分别检测miR-134在肿瘤和正常乳腺组织中的表达,统计分析miR-134表达与患者临床特征间的相关性;通过miR-134模拟物转染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用细胞划痕愈合试验评价过表达miR-134对细胞迁移能力的影响,采用Transwell侵袭小室试验评价过表达miR-134后MDA-MB-231细胞侵袭能力的变化。通过免疫组织化学染色检测miR-134与下游潜在靶点叉头框蛋白M1蛋白表达关系,实时定量聚合酶链式反应、蛋白免疫印迹检测转染miR-134模拟物后其下游潜在靶点叉头框蛋白M1及下游效应分子人基质金属蛋白酶2的表达变化。结果  miR-134在正常乳腺组织、乳腺导管内原位癌组织及乳腺浸润性导管癌组织中的表达量依次降低（P <0.05）。乳腺癌组织中低水平的miR-134与肿瘤淋巴结转移及高TNM分期显著相关（P <0.05）;在体外试验中,过表达miR-134能够显著降低MDA-MB-231细胞的迁移及侵袭能力（P <0.05）;免疫组织化学染色结果证实miR-134与叉头框蛋白M1蛋白的表达呈负相关关系（P <0.05）;实时定量聚合酶链式反应及蛋白免疫印记结果显示,过表达miR-134后可显著抑制乳腺癌细胞中叉头框蛋白M1及人基质金属蛋白酶2的表达水平（P <0.05）。结论  miR-134在乳腺癌组织中表达下调,miR-134可能通过下调叉头框蛋白M1/人基质金属蛋白酶2的表达来抑制乳腺癌细胞的迁移及侵袭。

     

miR-342-3p在乳腺癌组织中的表达及意义

目的:研究miR-342-3p在乳腺癌中的表达及与临床病理联系?方法:收集2008年1月~2012年8月乳腺癌手术患者组织标本共85例,使用实时荧光定量PCR检测miR-342-3p在乳腺癌组织中的表达情况,应用免疫组化的方法检测乳腺癌组织中雌激素受体(ER)?孕激素受体(PR)?Her-2及P53的表达?结果:miRNA-342-3p在Lumina型乳腺癌组织中高表达,在Her-2高表达型乳腺癌次之,在三阴性乳腺癌组织中表达最低,差异有统计学意义(P < 0.05);miRNA-342-3p的表达与不同ER?Her-2及P53的表达相关,差异有统计学意义(P < 0.05),在不同PR状态?不同年龄组?有无淋巴结转移及与肿瘤大小?组织分级和病理分期间,差异无统计学意义(P > 0.05),癌与癌旁组织间无显著性差异(P > 0.05)?结论:miR-342-3p在不同乳腺癌分子亚型中表达存在差异,可能成为乳腺癌尤其是三阴性乳腺癌治疗的新靶点?