Bmi-1与实体瘤的关系研究进展

目前,在肿瘤生物学研究中,有学者提出＂肿瘤干细胞＂概念,即存在于多异质细胞组的一小部分细胞,是决定肿瘤发生的关键因素,使广大研究者开始注意到干细胞与肿瘤的关系,而Bmi-1在参与调节干细胞的功能中起了举足轻重的作用.Bmi-1是生长过程中保持具体靶序列稳定抑制所必需的多梳基因家族（PcG家族）的主要成员之一,在多种人类癌症中如肺癌、卵巢癌、急性髓系白血病、鼻咽癌、乳腺癌、神经母细胞瘤中Bmi-1的表达普遍上调,且Bmi-1在癌症启动和进展中充当重要角色.对于原癌基因Bmi-1的研究已越来越成为热点,本文就Bmi-1与实体瘤关系的研究进展作一综述.     

肾透明细胞癌胰腺转移的CT诊断(附3例报告并文献复习)

正胰腺转移癌(pancreatic metastases,PM)临床少见,约占胰腺恶性肿瘤的3%,而原发灶为肾透明细胞癌者仅约占PM的1.3%[1],既往对其研究文献多为个案报道[1-3]。因为临床罕见,且缺乏特异的临床症状及肿瘤学指标,临床容易误诊[2-3]。收集资料完整肾透明细胞癌胰腺转移3例患者的CT及临床资料进行回顾性分析,并复习有关文献,以期提高对本病的认识。1病例资料     

肝脏淋巴瘤CT诊断及临床分析

目的 肝脏淋巴瘤临床罕见,既往容易误诊误治.本研究通过分析5例肝脏淋巴瘤的CT表现及临床特点,以期提高对其诊治水平.方法 回顾性分析2009-02-11-2016-04-30经3家医院(淄博市第一医院1例,上海市金山区中西医结合医院1例,复旦大学附属中山医院3例)诊治的5例病理及临床治疗证实的肝脏淋巴瘤患者的CT及临床资料.结果 5例中原发2例,继发3例.3例表现为肝内边界较清楚的结节和(或)肿块,最大直径34～107 mm,1例多发,2例单发;另外2例呈肝内边界模糊的多发斑片状“地图样”浸润.CT平扫病灶呈较均匀低或稍低密度,CT值为19.8～43.4 Hu.增强5例肿瘤动脉期均轻度强化,门脉期呈轻到中度持续强化,但弱于正常肝组织,平均CT值45.6～63.9 Hu,延迟期强化均减弱呈较低密度.4例肿瘤中见“血管漂浮征”;3例见腹腔、腹膜后肿大淋巴结,较均匀中度强化;临床3例出现低热及浅表淋巴结肿大;2例出现腹痛、腹胀及消瘦;1例扪及腹部包块;1例无特殊症状.5例均无明显肝硬化,4例出现肝功能异常,2例合并乙型肝炎.2例原发性者经外科手术治疗及内科治疗,3例继发性者经中西医结合内科综合治疗.4例经随访分别生存16～39个月,平均生存21个月,1例术后随访至7个月,未见复发转移.结论 肝脏淋巴瘤罕见而预后不佳,临床以低热、全身消耗症状、肝脏肿块及腹痛为主,CT可以显示病灶的一些病理学变化,对其诊断具有较大价值.     

吡格列酮对人胰腺癌细胞株PANC-1增殖、凋亡的影响及分子机制研究

目的 探讨吡格列酮对人胰腺癌细胞株PANC-1增殖、凋亡的影响及其分子机制。方法 体外培养人胰腺癌细胞株PANC-1,分别以吡格列酮（0 μmol/L、10 μmol/L、20 μmol/L、50 μmol/L）和吉西他滨（50 μmol/L）作用0 h、12 h、24 h、48 h、72 h后,采用CCK-8检测各时间点的细胞增殖情况,流式细胞仪检测72 h细胞周期及凋亡情况,4,6-联脒-2-苯基吲哚（DAPI）染色检测48 h细胞凋亡形态学变化,Western blot检测48 h细胞凋亡相关蛋白及MAPK/ERK信号通路相关蛋白的表达。结果 与0 μmol/L吡格列酮相比,吉西他滨及各剂量吡格列酮组细胞作用24 h、48 h、72 h的OD值均降低（P＜0.05）;48 h 的G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率、Bax及caspase-3、p-ERK蛋白表达均升高（P＜0.05）,而S期细胞比例、Bcl-2蛋白表达降低（P＜0.05）,且细胞逐渐收缩,细胞核逐渐碎裂。与50 μmol/L吉西他滨组相比,10 μmol/L吡格列酮组细胞作用24 h、48 h、72 h的OD值均升高（P＜0.05）,而50 μmol/L吡格列酮组均降低（P＜0.05）;10 μmol/L吡格列酮组细胞作用48 h 的G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率、Bax及caspase-3、p-ERK蛋白表达均降低（P＜0.05）,而50 μmol/L吡格列酮组均升高（P＜0.05）;10 μmol/L吡格列酮组细胞48 h 的S期细胞比例、Bcl-2蛋白表达均升高（P＜0.05）,而50 μmol/L吡格列酮组均降低（P＜0.05）。结论 吡格列酮能抑制人胰腺癌细胞株PANC-1增殖,诱导其凋亡,可能通过上调MAPK/ERK通路实现。