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1.
目的掌握哈尔滨医科大学附属肿瘤医院住院腹泻患者艰难梭菌感染(CDI)情况,探究该菌株分子特征和CDI危险因素。方法收集住院腹泻患者的67份粪便标本,并实施厌氧分离培养。应用聚合酶链反应(PCR)检测艰难梭菌毒素基因tcdA、tcdB,二元毒素基因cdtA、cdtB,菌株进行多位点序列分型(MLST),并研究患者临床数据。结果检出产毒艰难梭菌10株(14.9%),毒素A基因和毒素B基因均为阳性有8株(80.0%),2株毒素B基因阳性(20.0%)。检出5种ST型。对CDI危险因素进行分析,应用氟喹诺酮类抗菌药物是艰难梭菌独立危险因素(OR=3.12,P=0.036)。结论哈尔滨医科大学附属肿瘤医院住院患者中存在部分CDI情况,使用氟喹诺酮类抗菌药物与CDI有关。  相似文献   
2.
目的 研究microRNA-150(miR-150)在人上皮性卵巢癌细胞中的表达情况,及其对人上皮性卵巢癌细胞增殖、凋亡和侵袭转移能力的影响。方法 通过荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测各处理组细胞中的miR-150表达水平;利用MTT法、流式细胞技术、Transwell法探究miR-150的表达对上皮性卵巢癌细胞增殖、凋亡及侵袭转移能力的影响。结果 与正常卵巢上皮细胞(T29)相比,上皮性卵巢癌细胞(A2780和OVCAR3)中miR-150表达显著降低(P<0.01);转染miR-150mimic后,A2780和OVCAR3细胞中miR-150水平明显升高(P<0.01);MTT试验显示,转染培养三天后,miR-150 mimic组细胞OD值(A2780:1.12±0.03;OVCAR3:1.91±0.03)较Blank组(A2780:2.35±0.09;OVCAR3:2.63±0.07)及miR-150 NC组(A2780:2.18±0.07;OVCAR3:2.43±0.11)明显降低(P<0.01);细胞凋亡检测显示:miR-150 mimic组凋亡率(A2780:16.10±0.58%;OVCAR3:15.16±1.30%)较Blank组(A2780:10.07±0.66%;OVCAR3:3.81±0.24%)及miR-150 NC组(A2780:10.36±1.08%;OVCAR3:4.89±0.07%)明显升高(P<0.01);Transwell试验显示:miR-150 mimic组穿膜细胞数(A2780:38.67±2.03;OVCAR3:28.67±2.03)较Blank组(A2780:76.30±7.45;OVCAR3:55.67±3.18)及miR-150 NC组(A2780:74.33±5.78;OVCAR3:56.33±3.84)明显减少(P<0.01)。结论 miR-150在上皮性卵巢癌细胞中表达降低,可能是上皮性卵巢癌增殖、侵袭转移的机制之一;上调miR-150的表达可以抑制上皮性卵巢癌细胞增殖、促进细胞凋亡,并且降低上皮性卵巢癌细胞侵袭转移能力。  相似文献   
3.
4.
目的 研究miR-455-5p在上皮性卵巢癌中的表达情况,分析其表达对上皮性卵巢癌发生发展的影响。方法 从GEO数据库中下载正常卵巢上皮组织与上皮性卵巢癌组织miRNA表达数据GSE83693,通过差异表达分析获得上皮性卵巢癌中miRNA差异表达数据,分析miR-455-5p在正常卵巢上皮与上皮性卵巢癌组织中的表达是否存在差异,应用qRT-PCR验证差异表达预测结果;应用生物信息学软件对miR-455-5p靶基因进行KEGG通路富集分析及GO基因功能注释,探究miR-455-5p表达失调在上皮性卵巢癌发生发展过程中的作用。结果 筛选出明显差异表达miRNA 101例,34例表达上调,67例表达下调;其中miR-455-5p呈明显下调(P<0.01),差异倍数为-2.9019;qRT-PCR验证结果显示,上皮性卵巢癌细胞(SKOV-3,OVCAR-3,A2780)中miR-455-5p表达量明显低于正常卵巢上皮细胞(IOSE-80),差异均有统计学意义(P<0.05);KEGG通路富集分析结果显示,miR-455-5p调控的靶基因主要参与的通路共5个,包括有TGF-β信号通路,Hippo信号通路,ECM-受体相互作用,癌症中的转录失调通路,慢性粒细胞白血病,这些通路均与肿瘤相关。GO功能注释分析结果显示上述通路中miR-455-5p调控的靶基因主要参与蛋白质磷酸化,促进细胞增殖、迁移,抑制细胞凋亡,促进上皮-间充质转化,转录调节及调控细胞周期等与肿瘤发生相关的功能。结论 miR-455-5p在上皮性卵巢癌中表达下调,miR-455-5p靶基因参与上皮性卵巢癌肿瘤相关通路与功能,与上皮性卵巢癌发生发展相关。  相似文献   
5.
目的 探讨尿流式细胞术在尿培养前对于疑似菌尿进行快速筛查的价值,以规范抗菌药物使用和减少不必要的尿培养。方法 收集2022年1-8月在该院就诊或住院的1 221例疑似尿路感染患者的UF-5000尿有形成分分析仪检测相关参数,并与尿培养结果比较。以尿培养为金标准,绘制受者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC)及最佳cut-off值以评估筛查性能,采用Kappa值评估革兰阳性/阴性菌鉴定的一致性。结果 1 221例患者中,尿培养阳性率为31.6%,最常见革兰阴性菌感染占64.5%,真菌感染占12.4%。与大肠埃希菌尿路感染患者比较,肺炎克雷伯菌尿路感染患者的白细胞计数(WBC)和红细胞计数(RBC)升高(P=0.008、0.026),而肠球菌属尿路感染患者的WBC降低(P=0.003)。在明确尿路感染诊断方面,细菌计数(BACT)优于WBC,对于BACT,老年女性优于老年男性,但老年男性最佳cut-off值略高于老年女性。在筛查尿培养阴性方面,老年男性人群中采用BACT<156.4/μL或WBC<15/μL时,灵敏度为88.6%,阴性预测值为93.4%,与尿培养一致率...  相似文献   
6.
目的 分析自身免疫性葡萄膜炎(AU)患者外周血转录组差异表达基因。方法 选择AU患者4例,采集外周静脉血4 mL,分离有核细胞,采用流式细胞术检测HLA-B27。利用高通量测序技术对细胞中所有mRNA进行测序,通过云平台分析获得与AU相关的差异表达基因、功能富集分析和蛋白-蛋白互作网络(PPI)等转录组学特征。结果 样本有效浓度均达标,Q20、Q30符合测序质量要求,GC含量无明显偏倚,测序结果有效。共筛选出差异表达基因2 638个,其中表达上调基因1 876个、表达下调基因762个;聚类分析显示,组内样本差异表达基因的高低表达分布集中,组间样本则距离较远,提示差异表达基因的聚类性较好。差异表达基因GO富集分析显示,差异表达基因能够参与免疫应答、白细胞激活、细胞活化等生物学过程;KEGG通路富集分析显示,差异表达基因主要富集于破骨细胞分化、NF-κB、趋化因子等信号通路;PPI分析发现,POLR2A、RBPJ、SUPT5H等基因处于PPI的核心位置。结论 AU患者外周血转录组差异表达基因较多,其中CXCL8、FFAR2、HBB等表达上调,SLC4A10、CD27、PAQR等表达下调。这...  相似文献   
7.
正假丝酵母菌血症是医院感染主要的侵袭性真菌病。其病死率高达32%~34%[1]。目前针对免疫缺陷患者进行常规预防与经验性全身抗真菌药物治疗,虽然短暂的降低了侵袭性假丝酵母菌血症的病死率,但也改变了侵袭性假丝酵母菌的流行病学。我国近年来文献报道,非白假丝酵母菌感染所占比例已经超过了白假丝酵母菌感染[2-3],这也是导致突破性假丝酵母菌血症病例增多的主要因素。突破性假丝酵母菌血症是指在任何情况下,经过系统性的  相似文献   
8.
9.
目的:研究TIRAP在上皮性卵巢癌细胞中的表达情况,及其对上皮性卵巢癌细胞增殖和凋亡能力的影响。方法:通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测各组细胞中TIRAP的表达。利用CCK-8法、流式细胞技术探究TIRAP的表达对人上皮性卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响。利用Western blot、ELISA法探究TIRAP的表达对p-NF-κB p65及下游免疫分子IL-6、TNF-α水平的影响。结果:与正常卵上皮细胞(IOSE-80)相比,上皮性卵巢癌细胞(SKOV-3,OVCAR3,A2780)中TIRAP的mRNA和蛋白表达显著升高。转染TIRAP siRNA 后,SKOV-3细胞中TIRAP的表达显著降低;CCK-8实验显示:转染培养第96 h时,si-TIRAP组OD值(1.85±0.06)较Blank组(2.42±0.16)及Scramble control组(2.50±0.10)明显降低;细胞凋亡检测显示:si-TIRAP组凋亡率明显高于对照组;Western blot实验显示:LPS+si-TIRAP组p-NF-κB p65的表达与对照组相比显著降低;ELISA实验显示:LPS+si-TIRAP组IL-6、TNF-α的含量与对照组相比显著下降。结论:TIRAP在上皮性卵巢癌细胞中的表达升高,可能是上皮性卵巢癌细胞增殖的机制之一;下调TIRAP的表达可以抑制上皮性卵巢癌细胞增殖,促进细胞凋亡,并且通过抑制NF-κB通路的活化降低其下游免疫分子的表达。  相似文献   
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