非小细胞肺癌组织中let-7、K-ras基因的表达变化及意义

目的观察非小细胞肺癌组织中let-7、K-ras基因的表达变化,并探讨其意义。方法采用实时定量PCR技术检测30例非小细胞肺癌组织及其癌旁正常组织中的let-7、K-ras基因。结果 let-7基因在非小细胞肺癌组织中的表达量为0.761 6±0.388 3,低于癌旁正常组织的2.279 0±1.163 1（P〈0.01）,K-ras基因在非小细胞肺癌组织中的表达量为3.296 6±1.328 4,高于癌旁正常组织的1.387 3±0.681 2（P〈0.01）。非小细胞肺癌组织中let-7与K-ras基因的表达呈负相关（r=-0.834 3,P〈0.01）。结论非小细胞肺癌组织中let-7表达下降而K-ras基因表达上升,两者共同参与了非小细胞肺癌的发生、发展过程。     

HA方案治疗慢性粒细胞白血病加速期16例

自1991年1月以来，我们按“慢粒急治”的原则，对16例慢性粒细胞白血病（慢粒）加速期患者采用HA方案治疗，疗效满意，报告如下。1材料与方法1．1一般资料16例患者均为我院住院病例，按第二届全国白血病治疗讨论会制定的诊断和分期标准[1]，均符合慢粒的诊断，均为加速期。12例为初治病例，4例为慢粒慢性期在用马利兰或羟基豚治疗随访过程中转为加速期；其中男9例，女7例，年龄18～76岁。全部病例脾脏肿大，肋下4cm至平脐者10例，5例在脐下2～4cm，1例达耻骨联合，白细胞10～100X10’／L者8例，占50％；＞100X109／L地者8例，占50％；其…     

冬凌草甲素联合地塞米松对多发性骨髓瘤U266细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨冬凌草甲素联合地塞米松对多发性骨髓瘤 U266细胞增殖与凋亡的影响及其相关分子机制。方法培养 U266细胞至对数生长期,分别采用高、中、低浓度的地塞米松、冬凌草甲素单独或联合处理 U266细胞,以二甲基亚砜（DMSO）处理为对照,于处理后24、48、72 h 利用 CCK-8法检测细胞增殖情况;应用 Annexin V-FITC／PI 标记及流式细胞术检测细胞凋亡;利用实时荧光定量 PCR 法检测细胞 Notch1、NF-κB／p65、bcl-2基因表达水平的变化;Westernblot 法分析 Notch1、cleavedNotch1、NF-κB／p65、bcl-2蛋白表达水平的变化。结果与对照组相比,不同剂量的药物处理组均能有效抑制 U266细胞的增殖并促进其凋亡（P＜0.05）,两种药物联合应用对 U266细胞的抑制增殖和诱导凋亡具有协同作用（P＜0.05）。 U266细胞经地塞米松处理后其 NF-κB／p65、bcl-2 mRNA 和蛋白表达水平均有所下调（P＜0.05）,冬凌草甲素处理组及联合处理组 U266细胞 Notch1、cleaved Notch1、NF-κB／p65、bcl-2蛋白表达水平均显著下调（P＜0.05）。结论冬凌草甲素联合地塞米松对 U266细胞增殖的抑制作用及凋亡诱导作用显著增强,其作用机制可能与抑制 Notch1信号通路有关。     

冬凌草甲素诱导多发性骨髓瘤U266细胞、RPMI8226细胞增殖和凋亡实验研究

目的 探究冬凌草甲素对多发性骨髓瘤(MM)U266细胞、RPMI8226细胞增殖和凋亡的影响。方法 通过细胞培养和处理方法,采用0、10、20、30、40、50μmol/L的冬凌草甲素处理MM相关U266细胞、RPMI8226细胞48 h。采用MTT法测定U266细胞、RPMI8226细胞的增殖情况,采用Annexin V-FITC/PI染色试剂盒检测U266细胞、RPMI8226细胞凋亡情况,并采用蛋白质印迹法测定Bax、Bcl-2蛋白表达。结果 处理48 h后,随着冬凌草甲素浓度(10～50μmol/L)的增加,U266细胞、RPMI8226细胞的细胞增殖抑制率、细胞凋亡率均显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。处理48 h后,随着冬凌草甲素浓度(10～50μmol/L)的升高,促凋亡蛋白Bax表达量逐渐升高,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达量逐渐降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 冬凌草甲素具有抑制MM细胞增殖和诱导细胞凋亡的潜力,其作用机制可能与促进Bax表达,抑制Bcl-2表达,改变细胞Bcl-2/Bax比例,调节细胞凋亡有关。     

重组人粒细胞集落刺激因子治疗化疗后粒细胞减少的疗效观察

恶性肿瘤患者经周期性化疗后经常出现中性粒细胞减少或缺乏,使正常化疗周期难以完成。长时间的粒细胞缺乏也是导致严重感染,乃至死亡的主要原因。我们对一些恶性肿瘤患者应用基因重组人粒细胞集落刺激因子（ｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｈｕｍａｎｇｒａｎｕｌｏ－ｃｙｔｅｃ...     

HCMV在AIDS病人中的合并感染及其基因型分布

目的了解人巨细胞病毒(HCMV)在艾滋病(AIDS)病人中的感染情况及其糖蛋白B(HCMV-gB)基因型种类;探讨不同CD4~+T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数的AIDS病人HCMV-gB病毒的感染率以及基因型分布。方法采用巢式聚合酶链式反应(nested-PCR)结合限制性片段长度多态性分析(RFLP)以及脱氧核糖核酸(DNA)测序,对149例AIDS病人的HCMV感染情况及其HCMV-gB基因型进行分析;流式细胞计数法测定CD4细胞数;运用DNAMAN 8软件对DNA测序结果进行序列比对;运用SPSS 20软件对获得的数据进行统计分析。结果在149例AIDS病人中检出HCMV感染126例,阳性率为84.56%;HCMV-gB基因型结果如下:HCMV-gB119.84%(25例);HCMV-gB2 3.97%(5例);HCMV-gB3 13.49%(17例);HCMV-gB4 8.73%(11例);HCMV-混合型(mix)51.59%(65例);另外发现3例(2.38%)可能是一种新的基因型(HCMV-gB5)。低CD4细胞数量的AIDS病人感染HCMV-gB2、HCMV-gB4和HCMV-gB5的概率更大,差异有统计学意义(P=0.017 5);在病人的并发症中,肺部异常58例(46.03%),其中HCMV-gB1 16例,HCMV-Mix基因型25例。结论在AIDS合并HCMV感染的病人中,以HCMV-Mix为主,HCMV-gB1基因型也较为多见。不同CD4细胞计数的病人HCMVgB基因型分布有差异;在病人的并发症中,以肺部病变的比例最多。     

沙利度胺联合奥沙利铂治疗老年非小细胞肺癌临床效果观察

目的观察沙利度胺联合奥沙利铂治疗老年性非小细胞肺癌的近期疗效。方法将2007年11月至2009年6月收治的62例中、晚期非小细胞肺癌患者随机分成两组：沙利度胺治疗组32例,给予沙利度胺联合奥沙利铂和盖诺治疗;常规治疗组30例,使用奥沙利铂联合盖诺治疗。观察和分析两组患者的疗效差异。结果沙利度胺治疗组有效率22％（7／32）,常规治疗组有效率13％（4／30）,两组疗效差异有统计学意义（x^2=4．132,P〈0．05）。结论使用沙利度胺联合奥沙利铂和盖诺化疗治疗老年性中、晚期非小细胞肺癌具有方便有效,毒副反应小,患者容易耐受等优点。     

let-7前体、K-ras基因在肺腺癌的表达及其相关性研究

目的 探讨let-7前体、K-ras基因在肺腺癌中的表达及其意义。方法 以GAPDH为内参,采用RT-PCR检测31例肺腺癌患者癌组织和正常组织中let-7前体、K-ras基因在肺腺癌中的表达。结果 31例肺腺癌患者中let-7前体61.29%为低表达,K-ras基因67.74%为高表达,差异有统计学意义。let-7前体与K-ras基因在肿瘤组织表达具有显著相关性。结论 let-7前体低表达与K-ras基因高表达在肺腺癌的发生、发展过程中可能具有某种协同作用。     

肺炎严重度评估研究进展

社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia,CAP）是危害人类健康的常见感染性疾病之一。近年来,由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗菌药耐药率上升等原因,CAP的发病率日渐增高。门前,CAP是发展中国家感染性疾病的首位死因,尤其是SCAP的死亡率是一般CAP的7-10倍。     

男性HIV/AIDS患者中HIV病毒载量、CD4^+T淋巴细胞数目与CMV感染的相关性

获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是一种危害极大的传染病[1],由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起,主要表现为体内CD4^+T细胞数量减少,机体免疫力降低,免疫细胞亚群异常活化,诱导器官或系统损伤,最终由于继发感染或肿瘤导致患者死亡[2-4]。巨细胞病毒(CMV)感染是一种典型的继发性感染[5]。CMV属于疱疹病毒,是最常见的感染病毒,对正常人无显著影响,但对免疫功能缺陷者会造成严重的后果。如器官移植后免疫抑制剂的使用或是HIV入侵宿主免疫系统,都会使机体免疫系统受到抑制,此时人体内的CMV被再次激活,从而导致一系列的症状,严重者可导致死亡[6]。我们旨在探究AIDS合并CMV感染的男性患者中CD4^+T细胞数目变化与CMV感染和HIV病毒载量是否具有相关性,以及CMV感染在AIDS中的意义。