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目的：探讨T—cadherin基因表达及启动子甲基化与胃癌恶性生物学行为及预后的相关性。方法：采用免疫组织化学法（IHC）和甲基化特异性PCR法（MSP）检测80例临床手术切除的胃癌标本及40例相应癌旁组织标本中T—cadherin表达及启动子甲基化情况,并与临床病理资料进行对照分析,每例患者随访24个月。结果：80例胃癌标本中,T—cadherin阳性表达率仅为45．0％（36／80）,与相应癌旁组织相、比明显减低。T—cadherin表达与组织分型（P=0．032）、肿瘤分化程度（P=0．037）、是否存在淋巴结转移（P=0．010）及TNM分期有关（P=0．000）,与患者年龄、性别及肿瘤大小无关（P〉0．05）。80例胃癌标本中有38例存在T—cadherin启动子甲基化现象（47．5％）,癌旁组织标本则全部呈非甲基化状态（100．0％）。T—cadherin启动子甲基化与组织分型（P=0．012）、肿瘤分化程度（P=0．020）、是否存在淋巴结转移（P=0．020）及TNM分期有关（P=0．007）,与患者年龄、性别及肿瘤大小无关（P〉0．050）。24个月的随访结果显示：T—cadherin启动子甲基化组的平均生存时间和中位生存时间均较非甲基化组缩短,两组差异有统计学意义（P=0．029）。通过Cox比例风险模型评估,胃癌的分化程度（P=0．030）、是否存在淋巴结转移（P=0．010）及TNM分期（P=0．010）均可影响患者的生存时间,分化程度低、发生淋巴结转移、TNM分期Ⅲ-Ⅳ期的胃癌患者死亡风险增加。结论：T—cadherin启动子甲基化是导致该蛋白表达下调的原因之一,与胃癌恶性生物学行为及预后密切相关,可作为胃癌恶性程度判断及预后评估的参考指标,对指导临床诊治有重要意义。 相似文献
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目的 鉴定罕见B（A）血型并探讨其临床安全输血策略。方法 利用全自动血型分析仪检测ABO血型,发现正反定型不符的一位患者,利用血型血清学和分子生物学方法对该患者及其家系中9位成员进行血型鉴定和ABO血型基因测序,分析该家族血型的遗传特点;并对该血型的患者进行临床输血探讨,确保临床输血安全。结果 患者为B（A）血型,与B101基因序列比对,均为nt640A>G,基因型鉴定为B(A)04/O01,B(A)型血清与同型红细胞以及O型、B型红细胞不凝集,B(A)型红细胞与同型以及AB型血清不凝集。结论 血型血清学方法可以对正反定型不符的B（A）血型做出初步判断,分子生物学技术可以进一步准确判断该血型;临床输血应采取自体输血、同型输注及配合相容性输血。 相似文献
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目的:探讨T-cadherin在胃癌组织中表达及其与VEGF、MVD之间的关系。方法:采用免疫组化SP法对80例胃癌组织及癌旁正常胃组织的T-cadherin、血管内皮生长因子(Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和CD34的表达情况进行检测。结果:T-cadherin主要在胃癌细胞膜上表达,阳性率为45.0%(36/80),而癌旁正常胃组织中T-cadherin阳性率为62.5%(50/80),两者比较差异有统计学意义(P=0.026)。VEGF在癌旁正常细胞阳性率为28.75%,在胃癌中表达阳性率为71.25%,差异有统计学意义(P=0.000)。CD34阳性细胞着色部位主要是血管内皮细胞的胞膜和胞浆,胃癌中标记的微血管明显多于正常组织(54.96±7.28/HPFvs27.50±6.10/HPF,P<0.001)。T-cadherin和VEGF蛋白表达呈负相关(P=0.001);T-cadherin阳性组的MVD值明显低于阴性低表达组(P<0.001).T-cadherin、VEGF、CD343种蛋白在胃癌中的阳性表达与患者性别和年龄、肿瘤大小均无关(P>0.05),但与组织分化程度、淋巴结转移及pTNM分期显著相关(P<0.05)。结论:T-cadherin的异常表达可以作为临床评价胃癌诊断、指导治疗及判断预后的辅助指标之一。 相似文献
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目前治疗肝巨大占位多采用手术切除。但由于肝组织血管丰富而质脆,手术中很容易造成大出血,直接威胁到患者的生命安全。最近,我们采用多功能微波刀切除肝部肿瘤,取得了良好的疗效。 相似文献
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