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1.
目的观察胆管内超声(IDUS)用于胆总管结石内镜下取石中的价值。方法回顾性分析148例接受内镜逆行胰胆管造影(ERCP)联合内镜下括约肌切开术(EST)的胆总管结石患者,对取石后胆总管造影显示结石完全清除者行IDUS,观察有无胆总管残石;对存在较大残石(≥3 mm)者重复行ERCP联合EST取石。术后随访,观察胆总管结石复发情况及其影响因素。结果 148例经ERCP联合EST取石后,胆总管造影均确认胆总管结石完全清除。IDUS发现其中61例仍存在残石,且21例残石≥3 mm;对该21例重复取石,直至结石完全清除。术中及术后均未见严重不良反应。术后随访3~24个月,IDUS显示108例结石完全清除者与40例存在残石者结石复发率分别为8.33%(9/108)、62.50%(25/40),差异有统计学意义(P0.01);术后24个月累积无复发率差异有统计学意义(88.40%、14.40%,P0.01)。多因素分析结果显示,IDUS所示胆总管残石、胆总管直径及角度均为结石复发的独立危险因素(P均0.05)。结论 IDUS能发现胆总管造影难以显示的胆总管残石、尤其细小结石(3 mm),用于辅助ERCP联合EST取石有助于减少术后结石复发。  相似文献   
2.
3.
目的:将小鼠IL-23基因转染小鼠乳腺癌细胞MA-891,检测该细胞在体内外的凋亡变化,探讨IL-23抗肿瘤作用机制.方法:应用逆转录病毒载体(LXSN)将含 IL-23 基因质粒经ψ2(亲嗜性)和PA317(双嗜性) 2种细胞包装,G418筛选获得携带 IL-23 基因的病毒,后者转染MA-891细胞,经G418筛选后获得IL-23/MA-891阳性克隆.用ELISA法检测IL 23/MA-891细胞分泌IL-23的能力,用MTT比色法检测细胞体外增殖能力.小鼠皮下接种转染IL-23/MA-891细胞,观察其体内致瘤性变化;用流式细胞术及TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡情况;用RT-PCR和Western 印迹法检测肿瘤组织Fas和survivin的表达.结果: IL-23 基因成功转染MA-891细胞,获得了IL-23高表达细胞IL-23/MA-891.转染 IL-23 基因不影响MA-891细胞的体外生长和细胞凋亡,但体内 IL-23 基因转染组肿瘤生长明显受到抑制,肿瘤组织细胞凋亡率增高( P <0.01),细胞表面Fas的表达水平明显增加( P <0.01),survivin表达水平明显降低( P <0.01).结论:转染小鼠 IL-23 基因后对小鼠乳腺癌细胞MA-891的体外凋亡无影响,但在体内 IL-23 可能通过降低survivin表达和上调Fas表达,诱导细胞凋亡而产生抗肿瘤作用.  相似文献   
4.
目的 观察斑蝥酸钠维B6注射液时原发性肝癌患者肝纤维化指标的影响.方法 原发性肝癌患者随机分为斑螫酸钠维B6注射液组和对照组.观察两组血清肝纤维化指标、肝功能和临床体征的变化.结果 血清HA、PCⅢ斑蝥酸钠维B6注射液组较对照组明显减少(P<0.05),肝功能明显好转(P<0.05,P<0.01),效果优于对照组.斑蝥酸钠维B6注射液可使部分患者蜘蛛痣、肝掌消失,效果优于对照组.结论 斑蝥酸钠维B6注射液具有抗肝纤维化,保护肝细胞的作用.  相似文献   
5.
生长抑素的临床应用进展   总被引:5,自引:0,他引:5  
蔡怀阳  殷飞 《临床荟萃》2008,23(20):1517-1519
生长抑素(somatostatin,SST)是含有14个氨基酸残基的环状多肽,早在1968年Krulich等开始发现羊下丘脑有一种抑制生长激素的因子,称之为生长激素抑制素。直到1973年Brazeau等才分离出这种多肽,命名为生长抑素。生长抑素广泛分布于甲状腺、肾上腺、颌下腺、肾脏、前列腺、胎盘等多  相似文献   
6.
不同浓度苦参碱对肝癌细胞增殖及JAK-STAT信号通路的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察不同浓度苦参碱对肝癌细胞SMMC-7721增殖和JAK-STAT通路的影响。方法:苦参碱作用于肝癌SMMC-7721细胞,用MTT法检测不同浓度苦参碱对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用;RT-PCR法检测不同浓度苦参碱对SMMC-7721细胞stat3、stat5、c-jun mRNA的影响,Western blot法检测不同浓度苦参碱对肝癌SMMC-7721细胞STAT3、STAT5、P-STAT3、P-STAT5、C-JUN蛋白表达的影响。结果:苦参碱能够抑制SMMC-7721细胞增殖,呈时间-剂量依赖性。苦参碱能下调stat3、stat5、c-jun mRNA表达水平,降低STAT3、STAT5、P-STAT3、P-STAT5、C-JUN蛋白表达量,有剂量依赖性。结论:苦参碱不仅能直接杀伤肿瘤细胞,而且能抑制JAK-STAT信号通路,从而抑制肿瘤细胞的增殖。  相似文献   
7.
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