乳腺微浸润癌的临床病理学特征及生物学特性

目的探讨乳腺微浸润癌（microinvasive carcinoma，MIC）的临床病理学特征及生物学特性和其病理诊断标准。方法回顾性研究40例MIC，按文献报道诊断标准分为两个亚型，并对病理学特征、分子生物学指标及预后进行比较。结果MIC占同期乳腺癌的1．5％，乳腺钼靶拍片85．0％的病例（34例／40例）显示不同程度的泥沙样钙化。粉刺型和高核分级的导管内癌更易形成间质浸润。淋巴结转移2．5％（1例／40例）。31例平均8个月随访显示无复发及转移。两亚型各指标比较结果差异均无显著性。结论MIC是一种少见、淋巴结转移率低、预后较好的恶性肿瘤。建议诊断标准：单个浸润灶时，最大径应〈2mm；出现几个浸润灶时，其中单个浸润灶的最大径应〈1mm，且几个浸润灶面积总和不应超过整个肿瘤组织面积的10％。     

分化差的胃神经内分泌肿瘤预后分析

 目的 探讨分化差的胃神经内分泌肿瘤的临床病理特点和辅助治疗对预后的影响。方法 回顾性分析经根治性手术治疗的胃神经内分泌肿瘤124例，根据肿瘤分类标准对肿瘤进行分类、分级和分期，并进行随访，采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，Log rank检验进行单因素分析，Cox比例风险回归模型进行多因素分析。结果 胃神经内分泌瘤、胃神经内分泌癌和混合性腺神经内分泌癌的5年生存率分别为100%、52.4%和38.8%，多因素分析示淋巴结转移与否（P=0.030）和有无辅助治疗（P=0.017），尤其是顺铂联合依托泊苷方案（HR=0.051, P=0.015）是影响胃神经内分泌癌患者的独立预后因素；而淋巴结转移、远处转移、TNM分期和有无辅助治疗均不是混合性腺神经内分泌癌患者的独立预后因素。结论 胃神经内分泌癌患者的预后与淋巴结转移和有无辅助治疗有关，其辅助治疗可以考虑顺铂联合依托泊苷方案。     

胃癌中组织因子途径抑制剂2的表达及其与预后和肿瘤血管生成模式的相关性研究

  目的  探讨胃癌中组织因子途径抑制剂2(tissue factor pathway inhibitor 2, TFPI-2)表达的临床意义及其与患者预后的关系, 分析TFPI-2表达与胃癌组织中内皮依赖性血管和血管生成拟态的相关性。  方法  采用免疫组化对187例胃癌标本进行TFPI-2蛋白表达检测, 分析其与临床病理参数的关系。通过CD34免疫组化染色评价肿瘤组织微血管密度, CD34/PAS双重染色观察胃癌中血管生成拟态的分布特征。  结果  胃癌组织中TFPI-2阳性表达率约为48.1%(90/187), TFPI-2蛋白表达与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移、浸润深度及远处转移有关, 而与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤最大径及临床分期无关。Kaplan-Meier分析表明与低、中表达组相比, TFPI-2高表达组患者总生存期和无瘤生存期明显延长。TFPI-2与血管生成模式相关性分析显示, 在所有胃癌组织中TFPI-2与内皮依赖性血管呈负相关, 与血管生成拟态无关。在中、高分化胃癌组织中, TFPI-2与内皮依赖性血管呈负相关, 与血管生成拟态无关。在低分化胃癌中TFPI-2与血管生成拟态呈正相关。  结论  随着肿瘤恶性程度的增加TFPI-2蛋白表达有所降低, TFPI-2表达与胃癌预后密切相关。在分化程度较高的胃癌组织中, TFPI-2通过抑制内皮依赖性血管, 抑制肿瘤浸润和转移, 具有抑制胃癌进展的作用; 在恶性程度较高的低分化胃癌中, TFPI-2促进血管生成拟态的形成, 提示TFPI-2在胃癌血管生成模式中可能起到双向调节作用。      

FLIP基因在乳腺癌组织中表达的初步研究

目的：探讨FLIP基因（包括蛋白和mRNA水平）在乳腺癌组织中的表达及对乳腺癌生物学行为的影响方法：采用免疫组化和荧光实时定量PCR技术，检测乳腺浸润性导管癌和正常乳腺组织中FLIP蛋白及mRNA的表达。结果：FLIPL/S蛋白在浸润性导管癌中的平均染色积分为6．13±0.34，在正常乳腺组织中的平均染色积分为2．68±0.30，两组有显著性差异（P〈0．05）、FLIPS、FLIPs mRNA在浸润性导管癌中的含量均高于正常乳腺组织（P〈0．05）结论：FLIP在乳腺癌组织中高表达,可能通过阻断凋亡通路参与乳腺癌的发生。     

肺癌患者外周血淋巴细胞亚群与预后的关系

  目的  探讨肺癌患者外周血T细胞亚群及NK细胞与临床病理特征及预后的关系。  方法  回顾性观察102例肺癌患者、12例肺良性疾病患者及23例健康体检者,记录其外周血T细胞亚群及NK细胞占外周血淋巴细胞的百分比,对比二者分布在肺癌、肺良性疾病及健康体检者之间的差异,并对患者的临床病理资料进行回顾性分析,分析淋巴细胞亚群与预后的关系及其与临床病理特征的相关性。  结果  肺癌患者外周血CD4+T细胞低于健康体检者,而CD8+T细胞却较高,差异有统计学意义（P < 0.05）;单因素分析显示T细胞亚群及NK细胞分布与预后并无显著关系（P>0.05）,而与淋巴结转移、TNM分期、肿瘤标志物等存在相关性（P < 0.05）。  结论  肺癌患者外周血T亚群及NK细胞分布异常,动态监测患者外周血T细胞亚群及NK细胞有助于评估患者免疫功能,有望成为判断患者预后的一种指标。      

Wnt基因与结直肠癌的发生

Wnt信号转导途径能够传递生长刺激信号 ,促进细胞的增殖和组织的生长发育。其过度的转导和异常的活化 ,可改变干细胞的微环境 ,维持、扩增干细胞分隔空间 ,引起干细胞数目的增加 ,最终导致恶性肿瘤 ,尤其是结直肠癌的发生。因此 ,对Wnt途径的进一步研究将为探索结直肠癌的发病机制以及寻找有效的诊治手段提供新的视角     

c-FLIP（L）在乳腺癌中表达的意义及对凋亡的调节*

目的:检测乳腺浸润性导管癌组织中c-FLIP （L）蛋白的表达,探讨c-FLIP （L）在乳腺癌中的临床病理意义,以及对乳腺癌细胞凋亡、增殖的影响。方法:收集116 例乳腺浸润性导管癌标本,应用免疫组化技术分析c-FLIP （L）与乳腺癌临床病理因素的相关性。以TUNEL标记肿瘤细胞凋亡指数,Ki-67标记增殖指数,分析c-FLIP （L）与细胞凋亡、增殖的相关性。结果:c-FLIP（L）蛋白定位于浸润性导管癌癌细胞胞浆中,ER、PR、Ki-67定位于肿瘤细胞胞核,Her-2 定位于肿瘤细胞胞膜,TUNEL染色定位于肿瘤细胞胞核。c-FLIP （L）蛋白高表达与患者低年龄（<35岁）、绝经前、未发生远处转移、较早的pTNM 分期（Ⅰ～Ⅱ期）密切相关;与家族史、手术方式、肿瘤大小、淋巴结转移、组织学分级和肿瘤复发等临床病理因素不存在显著相关性。在总病例中,ER阳性64例（55.17%）,PR阳性43例（37.07%）,Her-2 阳性19例（16.38%）。 c-FLIP （L）高表达与ER、PR之间存在显著相关性（P<0.05）,与Her-2 表达无关。c-FLIP （L）蛋白表达与乳腺癌凋亡指数正相关（r=0.544,P<0.05）,虽然呈现c-FLIP （L）表达越高增殖指数越低的趋势,但二者之间相关系数无统计学意义（r=-0.148,P>0.05）。 结论:在乳腺癌中,c-FLIP （L）阳性表达提示患者较为良好的临床预后,该因子可能直接或间接参与肿瘤细胞凋亡过程,具有进一步研究的价值。      

c-FLIP在凋亡增殖中的双向调节作用及与肿瘤预后和治疗关系的研究

细胞型Fas相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白(c-FLIP) 在细胞凋亡和增殖信号通路中具有重要的调节作用。一方面通过与Caspase-8竞争性结合上游信号阻断凋亡通路, 另一方面经酶切释放出p43-FLIP和p22-FLIP片段促进NF-κΒ、Erk等增殖信号通路, 最终引发肿瘤发生发展、浸润转移。c-FLIP的双向调节作用与蛋白表达量、底物的亲和力和亚细胞定位密切相关。恶性肿瘤中c-FLIP高表达使细胞逃逸机体免疫监视、耐受化疗药物杀伤以及抵抗TRAIL、FasL诱导的凋亡。本文初步阐释c-FLIP在不同的细胞微环境中对凋亡-增殖通路的双向调节作用及其分子机制, 并对c-FLIP与恶性肿瘤预后、化疗和TRAIL生物治疗相关性进行综述, 为肿瘤化疗耐药和TRAIL抵抗提供理论基础。 < /span >