p53通过促进miR-145的表达抑制肺腺癌A549细胞的干细胞特性

目的： 探讨P53 抑制肺腺癌A549细胞干细胞特性及其机制。方法： 收集2014年3月至2015年12月解放军第85医院胸外科手术切除的30例非小细胞肺癌（non-small cell lung carcinoma, NSCLC）患者癌组织及癌旁组织,采用Real-time PCR检测NSCLC组织和癌旁组织中miR-145的表达。构建人P53 基因的真核表达载体（pcDNA3.1-P53）和突变载体\[pcDNA3.1-P53 R273H(CGT-CAT)\],设计靶向P53基因的siRNA,分别转染A549细胞;细胞分为对照转染组（Vector或NC-siRNA）和实验组（Flag-P53或P53-siRNA）;Western blotting检测P53蛋白过表达和干扰效率,Real-time PCR检测OCT4和miR-145的表达,荧光双报告基因和Western blotting技术检测证实A549细胞中干细胞多能性调节基因（OCT4）为miR-145的靶标分子。结果： NSCLC组织中miR-145的表达水平明显低于癌旁组织\[(2.31±0.13) vs (3.51±0.27),P<0.01\];P53明显促进A549细胞中miR-145的表达\[(1.84±0.14) vs (1.00±0.00),P<0.01\];miR-145 mimics显著抑制A549细胞中pGL3-OCT4-3′-UTR活性(P<001)和OCT4蛋白表达水平(P<0.05),而转染miR-145抑制剂可进一步增加OCT4表达水平,且逆转P53对A549细胞的干细胞特性的抑制作用。结论：P53通过促进miR-145表达下调OCT4表达,进而明显抑制A549细胞的干细胞特性,该结果为肺腺癌的临床诊断和治疗提供了新途径。     

抗结核药物所致肝损伤58例CT影像表现

目的探讨抗结核药物致肝损伤的CT影像表现。方法回顾性分析2016年5月至2018年5月间解放军第九○五医院收治的58例抗结核药致肝损害患者的CT影像及临床资料,总结其影像表现特征与血生化指标之间的关系。结果入组患者男性31例(占53.44%),女性27例(占46.55%),年龄18～72岁,20岁的患者7例(12.06%), 20～60岁30例(51.72%),60岁21例(36.2%)。入院时存在病毒性肝炎标记物阳性者6例(占10.34%),酗酒者5例(占8.62%),肝细胞损害型29例(占50.00%),胆汁淤积型4例(占6.89%),混合型25例(占43.1%)。平扫肝脏CT值为(58.5±16.2)HU,肝脾比值为(0.675±0.014),与抗结核治疗前比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论抗结核药物所致肝损伤的CT影像表现对临床诊断具有一定的参考价值。