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目的探讨安罗替尼联合全脑放疗治疗无驱动基因突变的非小细胞肺癌(NSCLC)多发脑转移患者的效果和安全性。方法纳入2018年3月至2022年3月绍兴市人民医院收治的42例无驱动基因突变NSCLC多发脑转移患者, 其中21例安罗替尼联合全脑放疗组患者来源于前瞻性单臂研究(临床试验注册号:ChiCTR1900027769);单独全脑放疗组患者来源于同期回顾性研究, 按1∶1倾向性评分匹配后最终纳入21例患者。比较两组颅内客观缓解率(iORR)、颅内疾病控制率(iDCR)、颅内无进展生存(iPFS), 总生存(OS)及不良反应等情况。结果 21例安罗替尼联合全脑放疗组中, 完全缓解(CR)1例(4.8%), 部分缓解(PR)13例(61.9%), 疾病稳定(SD)6例(28.6%), 疾病进展(PD)1例(4.8%);21例单独全脑放疗组中, CR 0例, PR 10例(47.6%), SD 7例(33.3%), PD 4例(19.0%);安罗替尼联合全脑放疗组和单独全脑放疗组iORR分别为66.7%(14/21)和47.6%(10/21)(P=0.212), iDCR分别为95.2%(20/... 相似文献
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目的 探讨阿帕替尼对X射线照射后鼻咽癌细胞迁移能力的影响及机制。方法 通过划痕实验比较人永生化鼻咽上皮细胞（NP69）和鼻咽癌细胞（CNE-1、CNE-2）的迁移能力,以及不同浓度阿帕替尼（0、5、10和15 μmol/L）对其的影响;通过CCK-8检测阿帕替尼对鼻咽癌细胞活性的影响,确定药物干预浓度;将鼻咽癌细胞分为对照组、阿帕替尼组（15 μmol/L）、照射组和阿帕替尼联合照射组,检测各组迁移能力;通过Western blot检测各实验组磷酸化血管内皮细胞生长因子受体2（pVEGFR2）、磷酸化信号传导及转录激活因子（pSTAT3）、STAT3、基质金属蛋白酶（MMP-9）和上皮间质转化（EMT）相关信号通路激活与蛋白表达的变化。结果 与人永生化鼻咽上皮细胞（NP69）相比,鼻咽癌细胞CNE-1和CNE-2迁移能力明显更强（t=-5.759、-16.578,P<0.05）;与对照组相比,鼻咽癌细胞在阿帕替尼（5、10和15 μmol/L）干预后迁移能力明显降低,并具有剂量依赖性（t=2.804~13.362,P<0.05）;与照射组相比,阿帕替尼联合照射组的鼻咽癌细胞划痕愈合速率降低（t=5.932、2.791,P<0.05）,说明阿帕替尼可以明显抑制X射线照射后鼻咽癌细胞的迁移;Western blot结果显示,鼻咽癌细胞经过阿帕替尼处理后,磷酸化的VEGFR2和STAT3表达显著下降,同时,MMP-9蛋白表达明显下降,EMT相关蛋白发生变化。结论 阿帕替尼可能通过下调VEGFR2/STAT3/MMP-9信号通路抑制鼻咽癌细胞EMT化,从而抑制X射线照射后鼻咽癌细胞的迁移。 相似文献
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