碘酸钾的急性毒性和致突变性

为彻底消除碘缺乏病 (IDD) ,1995年 ,我国开始实施全民食盐加碘 (USI)的防治措施。随着USI的推行 ,大部分省区不同程度的碘缺乏得到了彻底纠正 ,但流行病调查显示自身免疫性甲状腺疾病和甲状腺癌的发病率普遍增加。碘酸钾 (KIO3 )是多数国家食盐加碘的主要形式。而从现存的KIO3     

硒对碘过量小鼠肝脏I型脱碘酶活性的影响

目的　研究碘过量摄入对小鼠肝脏I型脱碘酶 (IDI)活性的影响及硒的干预作用。方法　将 4 0只Balb c小鼠按体重随机分为 5组 :正常对照组、碘过量I组 (3mg L)、碘过量I+Se(1mg L)组、碘过量II组 (5mg L)以及碘过量II+Se(1mg L)组 ,分别喂饲碘过量水或碘过量 +硒水以及正常鼠饲料。 3个月后 ,取血、尿及脏器测定相关指标。结果　碘过量组小鼠出现了弥漫胶质性甲状腺肿 ;与正常对照组相比 ,两个碘过量的血清TT4水平显著升高 ,而碘过量II组血清TT3水平显著降低 ;碘可显著降低肝硒水平及I型脱碘酶活性 ,补硒可明显增加碘过量小鼠的肝硒储备 ,抑制碘过量I组脱碘酶活性的降低。结论　碘过量摄入降低小鼠肝硒水平及肝脏I型脱碘酶活性 ,可能是引起血清TT4升高、出现甲状腺肿的原因 ,补硒具有一定的干预作用。     

碘过量对1型脱碘酶的活性和mRNA对其表达的影响以及硒的干预作用

目的探讨碘过量对硒、含硒酶的作用，特别是1型脱碘酶的活性以及mRNA对其的表达和硒的干预。方法给雌性幼鼠Balb／C灌注饮用水，或3mg／L的碘，在碘过量持续5个月的情况下补加0．5mg／L，1．0mg／L的硒。硒的状况，甲状腺荷尔蒙水平，肝、肾、1型脱碘酶的活性和mRNA的表达均被检测。结果碘过量会导致尿液和肝脏中硒浓度的大幅度下降以及肝脏中谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性的降低。同时，血清总量（TT4）上升，（TT3）下降。肝酶5’-DI的活性和mRNA表达分别减少了33％和86％。肾酶5’-DI的活性和mRNA表达分别减少了30％和55％。硒的补充明显提高了尿液和肝脏中硒的浓度，增强了GSH-Px和5’-DI的活性，改善了mRNA的表达。但是，硒的补充量从0．5mg／L增加到1．0mg／L也不能进一步提高含硒酶的活性和表达。结论因碘过量而导致的相关硒的缺乏在碘异常的机制中起着基础性作用，适量硒的补充起到了良好的干预作用。     

高碘对仔鼠甲状腺功能影响及硒干预作用

目的 研究高碘摄入对小鼠仔代甲状腺的影响及硒的干预作用。方法 将60只Balb／c小鼠随机分为4组：正常对照组、高碘组（I 3000μg／L）、单独补硒组（Se200μg／L）、高碘（I3000μg／L）＋Se（200μg／L）组。各组分别饮用自来水、高碘水、加硒水和高碘加硒水，饲以纯系鼠饲科。4个月后，测尿碘，雌雄交配。观察14d龄仔鼠甲状腺病理变化，测定14d龄和28d龄仔鼠血清促甲状腺激素（TSH）、总T4（T4）、总T3（TT3）和rT3水平。结果高碘组14d龄仔鼠出现弥漫胶质性甲状腺肿，高碘补硒组甲状腺肿减轻；14d龄仔鼠高碘组因清TT4水平显著低于对照组和高碘加硒组（P〈0．05），而TT3有降低的趋势，高碘组TSH显著高于对照组和高碘加硒组（P〈0．05）；28d龄仔鼠血清TT4和TT3水平以及TSH水平组间差异无统计学意义。结论高碘引起仔鼠甲状腺形态和功能异常改变，补硒具有一定改善作用。     

小鼠甲状腺自体免疫性疾病与过量碘关系

目的探讨高剂量碘与小鼠甲状腺器官特异性免疫疾病的关系。方法采用6组BaLB/c雌性小鼠,分别给予0,1 500,3 000,6 000,12 000及24 000μg/L的碘酸钾,饲养3个月后,测TT4、TT3和促甲状腺激素（TSH）水平;同时取甲状腺作免疫组化分析及病理切片分析。结果高碘可致小鼠弥漫胶质性甲状腺肿,可升高血清TT4、TSH,甲状腺IgG抗体的水平及血清促甲状腺激素受体抗体（TSHRab）的阳性率,降低血清TT3。TT3、TT4、TSH与碘都呈显著剂量-反应关系,甲状腺IgG抗体及TSHRab阳性率水平从6 000μg/L组开始与对照组比较,差异有统计学意义。结论碘6 000μg/L以上碘剂量可诱发以体液免疫为主的小鼠甲状腺自体免疫性疾病。     

碘酸钾亚慢性毒性与甲状腺相关自身免疫性眼病的研究

目的 研究KIO3毒性与甲状腺自体免疫疾病的关系.方法 以亚慢性毒性（90d喂养）试验.雌性Wistar大鼠随机分为8组,每组10只.分别给予含不同剂量的KIO3去离子饮水,各组均饲以正常大鼠粉状饲料喂养3个月后心脏采血处死大鼠,分离血清测定甲状腺激素（TT3、TT4和rT3）水平.结果 碘酸钾使脾体比升高,6 000μLg/L组血白细胞与对照组相比明显升高,最高剂量组rT3水平降低,与对照组相比,差异具有显著性意义（P＜0.05）.随着剂量升高,血胆固醇明显升高、总蛋白明显下降（P＜0.05）.最高剂量组视网膜电图（ERG）a、b波振幅均明显下降.结论 碘酸钾可能使机体甲状腺相关自身免疫性眼病性眼病发生.     

硒对高碘小鼠肝脏两种含硒酶的影响

目的:研究硒对高碘小鼠肝脏含硒酶的影响,探讨硒干预高碘危害的机制。方法:40只雌性Balb/c小鼠按体重随机分为4组:正常对照组(NC);高碘对照组(HI),饮用3.0mg/LI的高碘水;高碘+硒I组(HI+Se1),高碘水中补充0.5mg/LSe;高碘+硒II组(HI+Se2),高碘水中补充1.0mg/LSe。5个月后,观察甲状腺病理变化,测定血清总T4(TT4)、总T3(TT3)、反式T3(rT3)水平以及肝脏硒含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、1型脱碘酶(DI-1)活性及mRNA表达。结果:高碘组小鼠出现了弥漫胶质性甲状腺肿;与正常对照组相比,高碘组的血清TT4水平显著升高,TT3水平显著降低;而补硒可显著抑制TT4的升高和TT3的降低;高碘组肝脏硒含量降低,MDA含量显著升高,GSH-Px和DI-1活性分别降低了47%和33%,DI-1mRNA的表达也下调。而两个补硒组能显著升高肝硒含量,增强GSH-Px活性以及DI-1活性和表达,其中以0.5mg/L的硒剂量作用最为明显。结论:适当剂量的硒可通过影响含硒酶的活性和mRNA的表达来发挥对高碘危害的干预作用。     

桑蚕蛹油对大鼠脂质代谢的影响

目的 :　观察桑蚕蛹油以及添加维生素 E(VE)对大鼠脂质代谢的影响。方法 :　雄性成年 Wistar大鼠 5 0只 ,按血脂水平分为 5组 :正常对照组、高脂对照组、桑蚕蛹油组、桑蚕蛹油 +VE组及红花油组 ,分别喂饲各组饲料。 6w后 ,测血脂水平和相关指标。结果 :　 (1 )实验 3 w末 ,桑蚕蛹油组大鼠血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)水平均显著低于高脂对照组 ,与红花油组间无显著性差异意义 ,而血清高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C)水平显著高于红花油组 ,致动脉粥样硬化指数 (AI)显著低于红花油组 ,这些变化一直持续至 6w末实验结束。 (2 )桑蚕蛹油组大鼠血清卵磷脂胆固醇酰基转移酶 (LCAT)活性显著高于高脂对照组和红花油组。(3 )桑蚕蛹油组大鼠肝脏 TG水平、肝脏指数显著低于高脂对照组 ,与红花油组之间无显著性差异意义 ,而肝脏 TC水平显著低于红花油组。 (4 )桑蚕蛹油 +VE组大鼠血清 VE水平显著升高 ,过氧化脂质 (MDA)水平显著降低 ,并且血清 TC、LDL-C水平显著低于桑蚕蛹油组。结论 :　富含 α-亚麻酸的桑蚕蛹油在降脂方面比红花油更有效 ,加入 VE后可有效抑制脂质过氧化反应 ,并较未加VE者具有更强的降低胆固醇作用。     

过量碘对甲状腺激素代谢的损伤及硒的干预作用

目的研究过量碘性甲状腺激素代谢紊乱的机制并寻求合适的硒干预剂量。方法140只Balb/c小鼠分为7组:正常组、过量碘组(饮水含碘3000μg/L)和5个补硒组(饮水含碘3000μg/L,硒分别为0.1、0.2、0.3、0.4和0.5mg/L),共喂养16周。放射免疫法测定血清甲状腺激素水平,砷铈催化分光光度法测定尿碘和甲状腺碘水平,测定甲状腺谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和甲状腺过氧化物酶(TPO)活性以及丙二醛(MDA)水平。结果0.1～0.5mg/L补硒组甲状腺激素水平与正常组比较差异无显著性,0.2mg/L补硒组甲状腺内碘含量较过量碘组显著下降(P<0.05),0.2～0.3mg/L补硒组甲状腺GSH-Px、SOD活性和MDA水平与正常组比较差异无显著性,0.1～0.3mg/L补硒组TPO活性与正常组比较差异无显著性。结论补充硒对过量碘导致的小鼠甲状腺氧化/抗氧化水平失衡、TPO活性水平下降都有有效的干预作用。     

急性酒精暴露对人原代肝细胞HO-1 mRNA表达的影响

目的 :　研究急性酒精暴露对人原代肝细胞 HO- 1 m RNA表达的影响。方法 :　经体外灌流、分离培养人原代肝细胞 ,观察酒精对人原代肝细胞上清液中天冬氨酸氨基转移酶(AST)的释放及 GSH含量的变化 ,用 RT- PCR方法检测酒精对人原代肝细胞 HO- 1 m RNA的表达。结果 :　急性酒精暴露导致人原代肝细胞上清液中释放的 AST增加 ,并呈明显的剂量效应和时间效应关系 ;此外 ,在 1 0 0 mmol/L乙醇 2 4 h暴露下 ,肝细胞中的 GSH明显降低 ,HO- 1 m RNA表达开始明显增加 ,3～ 9h之间达到最高峰 ,随后开始降低。结论 :　在 2 5～ 1 0 0 mmol/L范围内 ,急性酒精暴露导致人原代肝细胞明显的氧化损伤 ,且影响 HO- 1 m RNA表达。