扁柏醇联合氯喹对人肺腺癌细胞凋亡的影响

目的 探讨扁柏醇（Hinokitiol）联合氯喹对人肺腺癌（H1975）细胞凋亡的影响。方法 选用人肺腺癌H1975细胞系,应用MTT法检测扁柏醇和（或）氯喹对H1975细胞活性的影响,Westernblot法检测扁柏醇和（或）氯喹对H1975细胞凋亡通路相关蛋白（Cleaved PARP、Cleaved Caspase-3、Bax）表达水平的影响。结果 0、2.5、5、10 μmol/L扁柏醇作用H1975细胞24 h后,呈剂量依赖性地抑制H1975细胞增殖,H1975细胞凋亡相关蛋白（Cleaved PARP、Cleaved Caspase-3、Bax）表达水平升高。当氯喹和扁柏醇联合应用时,与单用扁柏醇相比,显著降低H1975细胞存活率,并提高H1975细胞凋亡率,凋亡相关蛋白Cleaved PARP、Cleaved Caspase-3表达水平显著增加。结论 氯喹增加扁柏醇诱导人肺腺癌H1975细胞凋亡。     

容积剂量参数V20和V30在评估和预测同步放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌致放射性肺损伤中的应用

目的: 探讨剂量体积直方图(DVH)容积剂量(Vd)参数V20和V30(双肺接受20和30 Gy剂量照射的肺体积占全肺总体积的百分比)与同步放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌(LANSCLC)所致的放射性肺损伤的关系,明确能否用V20和V30评价和预测同步放化疗放射性肺损伤发生率。方法: 入选本研究的同步放化疗患者36例,均采用三维适形放疗(3D-CRT),常规分割2 Gy/次,5次/周,总剂量60~66 Gy/30~33 F。有锁骨上淋巴结转移者也在常规放疗时另设野,给予电子线局部补量至60~70 Gy/7周。化疗方案为紫杉醇+卡铂(Taxol+Carboplatin),Taxol 135 mg·m^-2,第1天、第22天;Carboplatin 药时曲线下面积(AUC)=6 g·L^-1·min^-1,第1天、第22天化疗。将2级以上放射性肺损伤分级与V20和V30进行相关分析,并根据全肺V20平均值(25.32%)及V30平均值(18.17%)分别进行分组,包括V20≤25%、V20>25%组和V30≤18%、V30>18%组,比较各组患者2级以上放射性肺损伤发生率。结果: 2级以上放射性肺损伤的分级与V20和V30均呈正相关关系 (r=0.740,P<0.05;r=0.705,P<0.05)。V20≤25%和V20 > 25%组2级以上放射性肺损伤的发生率分别为17.64%和52.63%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);V30≤18%和V30>18%组2级以上放射性肺损伤的发生率分别为16.67%和55.56%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论: 容积剂量参数V20和V30可用于评估和预测同步放化疗后放射性肺损伤的发生率,同步放化疗中V20 > 25%及V30 > 18%时放射性肺损伤的发生率明显增高,需要对治疗计划进行修改,甚至放弃所设计的治疗计划。     

普通型间质性肺炎的临床病理特征及其与特发性非特异性间质性肺炎的鉴别诊断分析

目的：分析普通型间质性肺炎病理特征以及与特发性非特异性间质性肺炎诊断鉴别。方法回顾分析70例疑为IIP与双肺弥漫性病变患者临床资料,采取开胸肺活检或者是电视胸腔镜,其中20例UIP(UIP组),15例INSIP(INSIP组),15例采取手术切除远离肺癌原发灶周边肺组织(对照组)。结果在纤维母细胞灶、肺泡结构改建、镜下蜂窝肺、弥漫胶原沉积、肌硬化检出方面,UIP组、INSIP组明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对肺纤维化发生发展产生影响的关键因素为Th1/Th2细胞因子之间的平衡与否,这可能也是NSIP与UIP发病的差异,UIP与NSIP均无典型的临床表现,临床鉴别诊断时还应结合肺活检病理实验,确保诊断的准确性。     

白细胞介素1、白细胞介素6及肿瘤坏死因子α对人晶状体上皮细胞移行的作用

背景晶状体上皮细胞（LECs）在保持晶状体的透明性方面发挥重要的作用。研究表明炎症反应参与了一些类型白内障的形成过程,且炎性因子对LECs的生物学行为产生影响,但其对LECs移行的影响尚不明确。目的探讨白细胞介素1d（IL-1d）、IL-1B、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF—α）及4种炎性因子混合物对人LECs细胞系HLEB-3迁移的影响。方法HLEB-3细胞用含质量分数0．5％胎牛血清的DMEM培养液进行饥饿培养,将10μg/L的IL—1α、IL—1β、IL-6、TNF—α及这4种炎性因子的混合物分别加入培养液中作用24h后进行细胞划痕实验和Transwell实验。于上述因子处理后即刻和24h在倒置显微镜下观察并用数码相机记录划痕区,在200倍显微镜下计数划痕线内移行的细胞数量。Transwell实验24h后取出小室用质量分数4％多聚甲醛溶液固定15min,草酸铵结晶紫溶液染色2min,于倒置显微镜下观察,选取12：00、3：00、6：00和9：00位以及中心部位5个观察区在200倍显微镜下进行细胞计数,以评价炎性因子对LECs移行的作用。用仅含0．5％胎牛血清的DMEM培养液进行培养的LECs作为空白对照组。结果划痕实验结果表明,各种炎性因子作用后24h,对照组划痕区LECs数量明显低于IL-1β作用组及TNF—α作用组,差异均有统计学意义（P=0．000、0．000）,混合因子组划痕区细胞数量均明显高于IL-1β作用组及TNF-α作用组,差异均有统计学意义（P=0．000、0．000）;IL-1α作用组、IL-6作用组与对照组比较,划痕区细胞数量差异均无统计学意义（P=0．600、0．098）。Transwell实验显示,混合因子组作用24h小室膜下层LECs密度最大,与IL-α作用组、TNF—α作用组相比差异均有统计学意义（P=0．000、0．000）,且IL-α作用组、TNF—α作用组小室膜下层LECs数量均多于对照组,差异均有统计学意义（P=0.000、0．000）。IL—1α作用组和IL-6作用组可见少量穿膜细胞的生长和迁移,与对照组相比差异均无统计学意义（P=0．056、0．327）。结论IL-1α和IL-6对LECs的移行无明显影响,ILα和TNF—α能够促进LECs移行,当多种炎性因子共同作用时促进LECs移行的作用强于单个细胞因子。     

沙美特罗/丙酸氟替卡松联合N-乙酰半胱氨酸治疗慢性阻塞性肺疾病的疗效评价

目的：探讨沙美特罗/丙酸氟替卡松联合N-乙酰半胱氨酸对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺功能及动脉血气分析指标的影响并评价其疗效。方法：将84例COPD患者随机分为联合治疗组（44例）和单纯治疗组（40例）。联合治疗组应用沙美特罗/丙酸氟替卡松联合N乙酰半胱氨酸治疗,单纯治疗组应用沙美特罗/丙酸氟替卡松治疗,均随访6个月。分别记录2组患者用药前和用药3及6个月后肺功能指标：包括第1秒用力肺活量占用力肺活量的百分比（FEV1%FVC）,第1秒用力肺活量占预计值的百分比（FEV1% Pred）和呼气峰流速（PEF）日变异率（ΔPEF%）;记录动脉血氧分压（PaO₂）和动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）的变化。结果：与治疗前比较,治疗3和6个月后联合治疗组和单纯治疗组患者的FEV1%FVC、FEV1%Pred和PaO₂均明显升高(P<0.01),PaCO₂均明显下降（P<0.01）;联合治疗组与同期单纯治疗组比较
上述指标变化更显著,差异均有统计学意义（P<0.05）。2组患者治疗3和6个月后上述指标组内比较差异均无统计学意义（P>0.05）,2组患者ΔPEF%治疗前后组内及组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：沙美特罗/丙酸氟替卡松和N-乙酰半胱氨酸联合使用可明显改善COPD患者肺功能及动脉血气分析指标,治疗COPD疗效确切而持久。     

敲除hsa_circRNA_102958调节胰腺癌PANC-1细胞增殖、氧化应激和线粒体功能

目的 探讨敲除hsa_circRNA_102958对胰腺癌PANC-1细胞增殖、氧化应激和线粒体功能的影响.方法 胰腺癌PANC-1细胞转染shRNA-NC和3种不同的circ_102958shRNA 序列,RT-PCR 检测 circRNA_102958表达,选取干扰效果最好的circ_102958 shRNAl进行后续实验,CCK8检测细胞增殖倍数;Hoechst染色观察细胞形态变化;总超氧化物歧化酶(SOD)活性检测试剂盒、丙二醛(MDA)检测试剂盒和DCFH-DA试剂盒分别测定SOD、MDA、活性氧(ROS)含量;流式检测JC-1红/绿荧光比值;Western blot检测 Bax/Bcl-2、cleaved cas9/cas9、cleaved cas3/cas3、c-Myc蛋白表达.结果 与Control组相比,干扰circRNA_102958表达抑制胰腺癌PANC-1细胞增殖能力(P＜0.05),细胞形态趋于紊乱,凋亡细胞增多,MDA和ROS含量上调(P＜0.05),SOD活性降低(P＜0.05),JC-1红/绿荧光比值下调(P＜0.05),Bax/Bcl-2、cleaved cas9/cas9和 cleaved cas3/cas3蛋白表达增高(P＜0.05).结论 干扰circRNA_102958表达抑制胰腺癌PANC-1细胞增殖能力和线粒体功能,促进细胞凋亡和氧化应激水平.     

非小细胞肺癌分子靶向治疗的研究进展

肺癌作为对人类健康与生命造成威胁的一种常见恶性肿瘤,具有较高的发病率与死亡率。肺癌临床属性分为非小细胞肺癌与小细胞肺癌,其中非小细胞肺癌在全部肺癌发病中的占比高达80%~85%,且多数肺癌患者在确诊阶段已处于中晚期,加剧了临床治疗的难度。在医疗技术的不断发展下,手术、放疗、化疗、靶向治疗以及免疫治疗等方式的出现与发展为非小细胞肺癌患者的临床治疗带来新的希望,而分子靶向治疗药物的涌现,为非小细胞肺癌患者的治疗提供了新的选择。     

联合应用衣霉素增加顺铂诱导人大细胞肺癌H460细胞凋亡

目的 探讨顺铂联合衣霉素对人大细胞肺癌H460细胞生长增殖的作用.方法 H460细胞在体外培养,MTT方法检测在不同浓度顺铂单独组及联合作用24 h对细胞活性的影响.用Western blot法检测H460细胞内cleaved caspase-3和cy-tochome C的表达水平.结果 MTT结果显示顺铂能抑制H460细胞的增殖并呈现剂量依赖性,同时顺铂可以引起H460细胞中凋亡相关蛋白cleaved caspase-3和cytochomeC的表达水平明显的升高,差异有统计学意义(P＜0.05).联合衣霉素可以进一步增加顺铂引起的H460细胞的增殖抑制作用,同时进一步增加凋亡相关蛋白cleaved easpase-3和cytochome C的表达,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 衣霉素可以增加H460细胞对顺铂的敏感性,从而提高顺铂治疗大细胞肺癌的疗效.     

同步放化疗治疗局部晚期鼻咽癌40例

[目的]探讨同步放化疗治疗局部晚期鼻咽癌的疗效及毒副反应。[方法]2000年4月至2004年7月80例局部晚期鼻咽癌患者随机分为同步放化疗组40例（同步组）及单纯放疗组40例（单放组）,两组的放疗方法及剂量相同,同步组采用单药顺铂30mg／m^2,7d为1个周期。[结果]同步组和单放组放疗结束及放疗后3个月鼻咽部完全缓解率分别为87．5％、97．5％,颈部淋巴结完全缓解率分别为90．0％、97．5％,1、3、5年的生存率分别为95％、80％、65％和92．5％、55％、40％;1、3、5年局控率分别为90％、70％、62．5％和80％、45％、40％：5年远处转移率分别为15％和38％（P〈0．05）,5年PFS分别为60％和30％（P〈0．05）。与单放组比较,同步组的毒副反应主要为骨髓抑制、胃肠道反应（P〈0．05）,经对症处理后患者可耐受。[结论]同步放化疗能降低局部晚期鼻咽癌5年远处转移率,提高3、5年局控率及总生存率。毒副反应患者可耐受。