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目的 为探究肺腺癌耐药后转化为小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)的机制,报道2例肺腺癌患者经表皮生长因子受体酪氨酸酶激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)治疗耐药后,转化为SCLC的治疗过程,同时复习肺腺癌耐药转化SCLC的相关文献.方法 采集2例患者基线时与疾病进展时的组织或血液,进行二代基因测序(next generation sequencing,NGS),根据基因检测结果 ,进行临床治疗.结果 经EGFR-TKIs治疗后,肺腺癌可向SCLC转化;2例患者均伴有TP53突变,其中一位患者在SCLC转化后存在TP53和RB1共突变;血清神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)的波动对治疗反应和肿瘤进展是一致的.结论 SCLC转化是EGFR-TKIs耐药机制之一;TP53和RB1基因同时突变提示SCLC转化的风险提高;NGS和NSE的动态监测有助于预测SCLC转化. 相似文献
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0引言PIK3CA是PI3Ks家族成员之一,作用于PI3KAKT-mTOR信号通路上,PIK3CA突变在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的发生率为2%~5%,鳞癌较腺癌更多见且PIK3CA的突变多发生在Exon 9和Exon 20[1-2]。在非小细胞肺癌中,PIK3CA突变发生在Exon 2的既往报道较少。PIK3CA突变可激活PI3K-AKT-mTOR信号通路,促进肿瘤细胞的生长[3]。PIK3CA突变基因与其他单独的致癌基因突变相比,可能具有较弱的独立致癌性,多与其他致癌基因突变共同存在,最多见的共突变伴侣为EGFR,其中EGFR Exon 21 L858R较EGFR Exon 19 del更多见[4]。我们在临床工作中发现了一例带有EGFR p.E746-A750del(Ex19)合并PIK3CA p.K111N(Ex2)突变的非小细胞肺癌罕见病例,总生存期为8月。 相似文献
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目的:探讨基于非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者原发灶组织中程序性死亡受体-配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)表达和间质中CD8+T细胞浸润的免疫微环境分型的特点及其临床意义。方法:回顾性分析2016年1 月到2018 年7 月空军特色医学中心收治的74 例NSCLC患者的石蜡组织标本及临床病理资料,所有患者均有EGFR基因检测结果、未接受放化疗及靶向治疗。采用免疫组化方法检测组织中PD-L1 表达及间质中CD8+T细胞浸润,分别分析PD-L1、CD8+T细胞及基于两者的免疫微环境分型与病理参数和患者生存的关系。结果:NSCLC患者原发灶组织中PD-L1 表达在不同性别、病理类型、吸烟史、EFGR突变组中有明显差异(均P<0.05),CD8+T细胞浸润在不同TNM分期、淋巴结转移组织各组中有明显差异(均P<0.05);PD-L1 表达与EGFR突变显著相关(P=0.000),而CD8+T细胞浸润与EGFR突变不相关(P=0.605)。EGFR野生型患者免疫微环境以CD8+ PD-L1(+ Ⅰ型)为主、突变型以CD8- PD-L1(- Ⅱ型)及CD8+ PD-L1(- Ⅳ型)为主。免疫微环境分型在不同EGFR突变、吸烟史、病理分化程度的各组中分布有明显差异(均P<0.05),且与EGFR突变显著相关(P<0.05)。随访显示处于无病生存期、复发转移和死亡患者中分别以Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅰ型最多。结论:本组NSCLC患者肿瘤免疫微环境分型分布主要以Ⅰ型最多、Ⅲ型最少,其分型与EGFR突变、吸烟史及病理分化有关;EGFR突变患者以CD8+ PD-L1(- Ⅱ)型和CD8+ PD-L1(- Ⅳ型)为主,且与PD-L1低表达相关。 相似文献
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