排序方式: 共有4条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
目的:探讨KIF14在ICC中的表达情况及对胆管癌细胞生物学行为的影响。方法:通过qRT-PCR法检测ICC组织和癌旁组织中KIF14的mRNA表达水平;通过免疫组织化学染色方法检测ICC组织和癌旁组织中的KIF14的蛋白表达情况,并分析KIF14的表达与临床病理特征之间的关系;利用siRNA技术抑制QBC939细胞中KIF14的表达,并检测抑制效果;利用Western blotting实验检测抑制QBC939细胞内KIF14的表达对AKT信号通路的影响;分别利用MTT实验、Transwell实验检测抑制KIF14表达对胆管癌QBC939细胞增殖能力和侵袭能力的影响。结果:qRT-PCR结果提示ICC组织中KIF14的mRNA表达水平明显高于癌旁组织;免疫组织化学染色结果提示ICC组织中KIF14表达水平高于癌旁组织,KIF14的表达与肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期相关;siRNA技术能有效抑制QBC939细胞中KIF14的mRNA表达和AKT磷酸化水平,MTT实验和Transwell实验表明抑制KIF14的表达可抑制QBC939细胞的增殖能力和侵袭能力。结论:KIF14在ICC组织中高表达,其高表达与不良临床病理特征相关;KIF14可通过AKT信号通路促进胆管癌细胞的增殖和侵袭。 相似文献
2.
3.
目的 检测TMIGD1在结肠癌及其相应的癌旁正常结肠上皮组织中的表达情况及过表达TMIGD1对结肠癌细胞生物学行为的影响,并探讨潜在分子机制。方法 通过生物信息学数据库和免疫组织化学染色检测TMIGD1在结肠癌与癌旁正常组织中的表达情况,并分析其与不同临床病理因素之间的关系。对结肠癌细胞系SW480通过慢病毒包装系统使其稳定过表达TMIGD1,采用MTT、平板克隆形成实验、细胞周期试剂盒检测TMIGD1对结肠癌细胞增殖、克隆形成及细胞周期的影响,并通过Western blot检测细胞周期关键蛋白的表达。采用Transwell实验检测细胞迁移和侵袭情况,并检测EMT相关蛋白的表达和细胞粘附情况。结果 生物信息学分析和免疫组织化学染色结果均提示TMIGD1在结肠癌组织中低表达(P<0.05),TMIGD1的阴性表达与结肠癌的淋巴结转移和TNM分期密切相关(P<0.05)。MTT实验、平板克隆形成实验、细胞周期检测结果表明过表达TMIGD1能够抑制结肠癌细胞SW480的增殖和克隆形成过程,提高G0/G1期的细胞数目,并且抑制Cyclin D1的表达,同时促进p21表达(P<0.05)。TMIGD1对EMT蛋白没有影响,但稳定过表达TMIGD1后结肠癌细胞的迁移和侵袭能力明显降低(P<0.05),而粘附能力明显增强。结论 TMIGD1在结肠癌中低表达,过表达TMIGD1能够抑制结肠癌细胞的增殖和迁移侵袭。 相似文献
4.
目的 探讨整合素β6(ITGB6)基因敲除后对人结肠癌HT-29细胞生物学行为的影响。方法 通过CRISPR/Cas9技术构建ITGB6敲除的HT-29细胞(ITGB6-KO)作为敲除组,选择空白转染细胞作为对照组。通过Western blot法检测ITGB6表达,通过MTT实验、平板克隆形成实验和Transwell侵袭实验检测敲除ITGB6基因对HT-29细胞的增殖能力、克隆形成能力和侵袭能力的影响。结果 Western blot和DNA测序结果显示CRISPR/Cas9技术有效敲除ITGB6基因。MTT实验、平板克隆形成实验和Transwell侵袭实验显示敲除ITGB6基因能够抑制HT-29细胞增殖能力、克隆形成能力和侵袭能力(P <0.01)。结论 CRISPR/Cas9技术能够有效建立敲除ITGB6基因的结肠癌HT-29细胞系,ITGB6敲除后HT-29细胞恶性生物学行为受到抑制,ITGB6基因有望成为结肠癌治疗的潜在靶点。 相似文献
1